Стварање артеријског тромба од стране ЦОВИД-19: група истраживача из Центро Цардиологицо Монзино и Универзитета у Милану, коју је предводила Марина Цамера, шефица Одељења за истраживање кардиоваскуларне ћелијске и молекуларне биологије у Монзину и професор фармакологије на Одељењу за фармацеутске науке на Универзитету Статале, у сарадњи са професором Гианфранцом Паратијем и др Мартином Пенгоом из Иституто Аукологицо Италиано у Милану и Универзитетом у Милану Бицоцца, открио је механизам одговоран за тромботичке компликације код пацијената погођених Цовид-19, предлажући научно образложење за употребу лекова који могу да га блокирају, као што је уобичајени Аспирин.

Резултати су објављени у престижном часопису Америцан Цоллеге оф Цардиологи: Басиц то Транслатионал Сциенце.

Студија је анализирала стање активације крвних зрнаца код 46 пацијената са Цовид-19, примљених у болницу С. Луца, ИРЦЦС Иституто Аукологицо Италиано у Милану, цитофлуориметријском анализом, и упоредила га са здравим испитаницима и срчаним болесницима.

Стварање тромба помоћу ЦОВИД-19: улога активације тромбоцита

„Пацијенти са тешким облицима САРС-ЦоВ-2 упале плућа“, објашњава Камера, „пате од хипоксемије не само због упале плућних алвеола, већ и због присуства микро- и макро-тромба у крви, који могу зачепити плућне судове.

У првој фази наше студије показали смо како је активација тромбоцита код ових пацијената одговорна за стварање ових тромба.

Када тело нападну патогени, попут САРС-ЦоВ-2, оно активира свој имунолошки одговор ослобађањем протеина званих инфламаторни цитокини, укључујући Интерлеукин-6, у крвоток.

Међутим, понекад ова реакција може бити претерано насилна, а ослобађање цитокина прекомерно, што резултира такозваном „олујом цитокина“. У овим околностима, ендотелиј крвних судова се активира и смањењем производње простациклина и азотног оксида, два важна антиагрегациона фактора, губи контролу над тромбоцитима.

Моноцити и гранулоцити у циркулацији се такође активирају и свака од ових ћелија ослобађа микровезикле у крвоток који имају висок протромботички потенцијал.

У том контексту, бројни активирани тромбоцити се агрегирају са циркулишућим гранулоцитима и моноцитима и заједно са микровезикулима доприносе стварању макроагрегата који могу да ометају плућну микроциркулацију.

Микроагрегати у формирању артеријског тромба у ЦОВИД-19

„Ове промене - коментарише Гианфранцо Парати, професор кардиоваскуларних болести на Универзитету у Милану Бицоцца и научни директор ИРЦЦС Аукологицо - могу, између осталог, допринети важним променама у плућној хемодинамици које истраживачка група Аукологицо, у сарадњи са папом Јованом КСКСИИИ болница у Бергаму, недавно је описана код пацијената са тешким облицима ЦОВИД-19 (Сергио Царавита ет ал. - Еуропеан Јоурнал оф Хеарт Фаилуре 2021) “.

„У другом делу студије - објасните Паола Цанзано и Марта Брамбилла, истраживачи из Монзина и коаутори студије - репродуковали смо масивну активацију тромбоцита документовану код пацијената са Цовид-19, стављајући крвне ћелије здравих испитаника у плазму Пацијенти Цовид-19.

Тако смо показали да хемостатске абнормалности изазване САРС-ЦоВ-2 нису директна последица вируса, већ потичу из олује цитокина, посебно интерлеукин-6 вишка ”.

Тоцилизумаб и аспирин есенцијални против стварања артеријских тромба у ЦОВИД-19

„Овај резултат“, наставља Цамера, „објашњава зашто Тоцилизумаб, моноклонско антитело усмерено против рецептора за интерлеукин-6, може спречити активацију тромбоцита.

Стога, у ери персонализоване медицине, његова употреба треба да буде резервисана за пацијенте са високим нивоом интерлеукина-6.

Најјача клиничка порука нашег истраживања, закључује она, је да се за све случајеве Цовид-19 терапија може оптимизовати уметањем најпознатијег и најчешће кориштеног антиагреганата: ацетилсалицилне киселине, односно Аспирина.

Тренутни протоколи лечења укључују употребу хепарина, који је антикоагулант, типично индикован за лечење венских тромба, углавном као резултат одмора у кревету или недостатка физичке вежбе.

Активација тромбоцита коју смо документовали у нашој студији, а која је такође потврђена у другим међународним студијама, сугерише специфичну употребу антиагрегационог средства.

Данас објављена анализа посматрања представља научно оправдање за текућа клиничка испитивања која процењују ефикасност антиагрегационих средстава у лечењу страшних тромботичких компликација инфекције САРС-ЦоВ-2 '.

Објављена студија о стварању артеријског тромба у ЦОВИД-19

тРОМБИ 1-с2.0-С2452302Кс20305489-маин

Прочитајте такође:

Могу ли протеини предвидети колико би пацијент могао да оболи од ЦОВИД-19?

Плућна вентилација: шта је плућни или механички вентилатор и како функционише

Прочитајте италијански чланак

Извор:

Университа Ла Статале ди Милано