Фриедреицхова студија атаксије, коју су координирали Државни универзитет у Милану и Полицлиницо ди Милано, заједно са Универзитетом Милан-Бицоцца, Универзитетом у Торину и Медицинским факултетом Универзитета у Миамију, открила је да наночестице злата смањују оксидативна оштећења и побољшати митохондријску функцију код пацијената са Фридриховом атаксијом. Истраживање је објављено у Сциенце Транслатионал Медицине

Наночестице састављене од јата атома злата побољшавају митохондријску функцију и смањују оксидативна оштећења код пацијената са Фриедреицховом атаксијом

Фриедреицхова атаксија је неуродегенеративна болест узрокована абнормалношћу у гену који кодира протеин и углавном погађа централни и периферни нервни систем: студија је недавно објављена у Сциенце Транслатионал Медицине.

Истраживање је 2019. године покренула Цхиара Вилла, истраживачица на Државном универзитету у Милану, која је повезана са Лабораторијом за матичне ћелије Центра Дино Феррари Фондазионе ИРЦЦС Ца 'Гранда - Оспедале Маггиоре Полицлиницо, у режији професора неурологије Ивана Торрентеа на Државном универзитету, са циљем да се истражи улога наночестица атома злата у лечењу Фридрихове атаксије (ФРДА).

Ова студија је резултат сарадње истраживачких група Универзитета у Милану-Бицоцца (режија Ангело Монгуззи), Универзитета у Торину (режија Гиоргио Мерло) и Универзитета у Мајамију у режији Царлоса Мораеса.

РЕТКЕ БОЛЕСТИ: ПОСЕТИТЕ УНИЈАМОВУ КАТАЛИЦУ НА ХИТНОМ ЕКСПО

ФРДА (Фриедреицхова атаксија) је неуродегенеративна болест узрокована абнормалношћу у гену који кодира протеин назван фратассин (ФКСН)

Болест првенствено погађа централни и периферни нервни систем и обично се јавља у доба пубертета, манифестујући се атаксијом удова и ходањем, аксонском сензорном неуропатијом, дизартријом и слабошћу.

Не-неуролошки симптоми укључују прогресивну кардиомиопатију са повезаним аритмијама и дијабетесом.

Не постоји дефинитивна терапија за ФРДА; слика симптома се сада третира на мултидисциплинарни начин.

„Иако је фратасин добро окарактерисан протеин“, објашњава Иван Торренте, „његова функција још није у потпуности разјашњена.

Из литературе знамо да је фратасин важан за правилну функцију митохондрија и игра кључну улогу у унутарстаничној хомеостази гвожђа.

Недостатак ФКСН доводи до повећане изложености оксидативном стресу са последичном акумулацијом метала и смањеном активношћу митохондријског респираторног ланца.

Овај процес повећава стварање слободних радикала који узрокују смрт неуронских ћелија и неуродегенерацију кроз различите механизме.

Неурална ткива и срце су подложни оксидативном стресу, а накупљање гвожђа је пронађено у већини ткива животињских модела и пацијената са ФРДА “.

„У овом раду“, објашњава Цхиара Вилла, „показано је да примена наночестица састављених од јата атома злата доводи до смањења оксидативног оштећења и побољшања функције митохондрија како у ћелијама субјеката са ФРДА, тако и у мишјим моделима ФРДА (ИГ8сР).

Резултати су нам омогућили да идентификујемо значајно побољшање неуромоторне и срчане функције у моделима ИГ8сР неколико месеци након једне примене наночестица.

„Ова студија представља велики напредак који отвара пут за нове студије о ФРДА и развој нових лекова који могу имати дуготрајан благотворан ефекат у лечењу неуродегенеративних болести“, закључује Иван Торренте.

Студију су подржали, између осталих, Удружење „ОГНИ ГИОРНО - пер Емма - Онлус“, из Тревиса, Италија, и Удружење „Пер ил Соррисо ди Илариа да Монтебруно - Онлус“, из Ђенове, Италија.

еабе1633.фулл

Прочитајте такође:

Паркинсонова болест: промене у структурама мозга повезане са погоршањем идентификоване болести

Ретке болести: нова нада за Ердхеим-Цхестер-ову болест

Извор:

Полицлиницо ди Милано