Bakgrund: Blödning är den vanligaste orsaken till dödsfall som kan förebyggas efter allvarlig skada. Koagulopati i samband med svår skada komplicerar blödningskontrollen och är förknippad med ökad sjuklighet och dödlighet hos traumapatienter. Orsakerna och mekanismerna är flera och ännu inte klart definierade. Metoder: Artiklar som behandlar orsaker och konsekvenser av traumeassocierad koagulopati identifierades och granskades. Kliniska situationer där de olika mekanistiska orsakerna är viktiga sökte tillsammans med kvantitativa uppskattningar av deras betydelse.
Resultat: Koagulopati associerad med traumatisk skada är resultatet av flera oberoende men interaktiva mekanismer. Tidig koagulopati drivs av chock och kräver trombinproduktion från vävnadsskada som initiator. Initiering av koagulering sker med aktivering av antikoagulerande och fibrinolytiska vägar. Denna akuta koagulopati av trauma-shock förändras av efterföljande händelser och medicinska terapier, i synnerhet syreemi, hypotermi och utspädning. Det finns ett betydande samspel mellan alla mekanismer.
Slutsatser: Det finns begränsad förståelse för de mekanismer genom vilka vävnadstrauma, chock och inflammation initierar traumakoagulopati. Akut koagulopati av trauma-shock bör anses vara distinkt från disseminerad intravaskulär koagulering som beskrivits under andra förhållanden. Snabba diagnoser och inriktade insatser är viktiga områden för framtida forskning.
Nyckelord: Coagulopathy, Trauma, Shock, Mechanism, Review
författare:
John R. Hess, MD, MPH, FACP, FAAAS
Karim Brohi, MD
Richard P. Dutton, MD, MBA
Carl J. Hauser, MD, FACS, FCCM
John B. Holcomb, MD, FACS
Yoram Kluger, MD
Kevin Mackway-Jones, MD, FRCP, FRCS, FCEM
Michael J. Parr, MB, BS, FRCP, FRCA, FANZCA, FJFICM
Sandro B. Rizoli, MD, PhD, FRCSC
Tetsuo Yukioka, MD
David B. Hoyt, MD, FACS
Bertil Bouillon, MD