COVID-19 ค้นพบระบบกระตุ้น Multisystem Inflammatory Syndrome
Multisystem Inflammatory Syndrome ที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19: ตอนแรกสับสนกับโรคคาวาซากิโรคนี้เรียกว่า MIS-C
COVID-19 ความแตกต่างระหว่าง Multisystem Inflammatory Syndrome และ Kawasaki syndrome
ค้นพบกลไกที่ทำให้รุนแรง กลุ่มอาการอักเสบ ในเด็กที่มี Covid-19. เริ่มสับสนกับ โรคคาวาซากิเรียกว่าโรคระบบการอักเสบที่เกิดในเด็กโดยการติดเชื้อโควิด -19 อื่น ๆ (Multisystem Inflammatory Syndrome ในเด็ก).
นักวิจัยของ โรงพยาบาล Bambino Gesù ตอนนี้สามารถระบุโปรไฟล์ภูมิคุ้มกันและรับรู้วิธีการทำงาน การวิจัยดำเนินการร่วมกับ Karolinska Institutet ในสตอกโฮล์มเปิดทางสู่การทดสอบเฉพาะสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นและการรักษาที่ตรงเป้าหมาย ผลการวิจัยเพิ่งได้รับการตีพิมพ์ในวารสารทางวิทยาศาสตร์ เซลล์.
Multisystem Inflammatory Syndrome สถานที่วิจัย
ที่จุดเริ่มต้นของการ COVID-19 การระบาดใหญ่ดูเหมือนเด็ก ๆ เกือบจะได้รับภูมิคุ้มกันจากผลของไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่
อย่างไรก็ตามต่อไปก็เห็นได้ชัดว่าพวกเขาก็เช่นกันแม้ว่าจะร้ายแรงน้อยกว่า แต่ก็อาจป่วยได้เช่นกัน Covid-19. ในบางกรณีโชคไม่ดีที่เด็ก ๆ สามารถพัฒนารูปแบบการอักเสบที่รุนแรงของระบบได้ กลุ่มอาการอักเสบหลายระบบโรคใหม่ที่อาจเกิดขึ้นได้หลังจากติดเชื้อไวรัสโคโรนา
ผู้ป่วยอายุน้อยที่มี MIS-C แสดงอาการ vasculitis (การอักเสบของหลอดเลือด) ปัญหาเกี่ยวกับหัวใจและลำไส้และการเพิ่มขึ้นของระบบในสภาวะการอักเสบ ลักษณะเหล่านี้ส่วนหนึ่งเหมือนกันกับ vasculitis อื่น - โรคคาวาซากิซึ่งในตอนแรกได้ชี้ให้เห็นความเชื่อมโยงเชิงสาเหตุระหว่างโรคคาวาซากิและการติดเชื้อซาร์ส - โควิ 2
การศึกษา CACTUS อธิบายกลไกของ Multisystem Inflammatory Syndrome
การเรียน 'CACTUS - การศึกษาทางภูมิคุ้มกันในเด็กที่ได้รับผลกระทบจาก COVID และโรคเฉียบพลัน ได้รับการพัฒนาโดยแพทย์และนักวิจัยของโรงพยาบาล Bambino Gesùในช่วงภาวะฉุกเฉินด้านสุขภาพเพื่อพยายามทำความเข้าใจกับ โรค COVID-19 ในเด็ก
พื้นที่ ศูนย์โควิด-19 แห่งปาลิโดโรกลุ่มกุมารเวชศาสตร์ทั่วไปที่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้ทุ่มเทให้กับการศึกษา โรคคาวาซากิและกลุ่มภูมิคุ้มกันวิทยาและวัคซีนทางคลินิกของ แผนกกุมารแพทย์โรงพยาบาลมหาวิทยาลัย ได้ร่วมมือกันในการวิจัย
เด็ก 101 คนมีส่วนร่วมในจำนวนนี้ 13 คนที่ติดเชื้อ COVID ซึ่งพัฒนารูปแบบการอักเสบหลายระบบ 41 คนที่มี COVID 28 คนที่เป็นโรคคาวาซากิเกิดขึ้นในยุคก่อน COVID และ 19 คนมีสุขภาพดี
การศึกษาของโรงพยาบาล Bambino Gesù: ผลลัพธ์
ในทั้งสองโรค Kawasaki และ Multisystem Inflammatory Syndrome (MIS-C)การเปลี่ยนแปลงในระดับของ cytokines (ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ) ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันถูกตรวจพบ แต่มีความแตกต่างกันเช่น interleukin 17a (IL-17a) พบว่าเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะในเด็กที่เป็นโรคคาวาซากิ แต่ไม่พบในผู้ที่มี COVID-19 และ MIS-C.
เมื่อเทียบกับเด็กที่มี โรคคาวาซากิ, ผู้ป่วยที่มี Covid ที่กำลังพัฒนา กลุ่มอาการอักเสบหลายระบบ พบว่ามีอยู่ในระดับสูง แอนติบอดี้, กล่าวคือ แอนติบอดี สั่งการกับเนื้อเยื่อหัวใจหรือสารบางส่วนของร่างกายซึ่งทำหน้าที่ต่อต้านโปรตีนเฉพาะสองชนิด (เอนโดกลินและ RPBJ)
ล้อยางขัดเหล่านี้ติดตั้งบนแกน XNUMX (มม.) ผลิตภัณฑ์นี้ถูกผลิตในหลายรูปทรง และหลากหลายเบอร์ความแน่นหนาของปริมาณอนุภาคขัดของมัน จะทำให้ท่านได้รับประสิทธิภาพสูงในการขัดและการใช้งานที่ยาวนาน autoantibodies สามารถระบุความเสียหายของหลอดเลือดและหัวใจตามแบบฉบับของ MIS-C นอกจากนี้จากมุมมองของเซลล์ยังมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างพยาธิสภาพทั้งสอง เด็ก ได้รับผลกระทบจาก โควิด, อันที่จริงมี T ลิมโฟไซต์เฉพาะ (ชนิดย่อยของ เซลล์เม็ดเลือดขาว สำหรับการป้องกันร่างกาย) ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องเมื่อเทียบกับเด็กที่เป็นโรค โรคคาวาซากิ.
การเปลี่ยนแปลงนี้เป็นพื้นฐานของการอักเสบและการผลิต autoantibodies ต่อหัวใจ
อนาคตของการวิจัยเกี่ยวกับ Multisystem Inflammatory Syndrome
ตัวบ่งชี้ต่างๆที่ระบุระหว่าง สองโรค ทำให้สามารถชี้แจงกลไกภูมิคุ้มกันที่รับผิดชอบต่อการพัฒนาของพวกเขาและจะช่วยให้ในอนาคตอันใกล้นี้สามารถพัฒนาการตรวจทางห้องปฏิบัติการเฉพาะเพื่อให้ได้การวินิจฉัยที่แน่นอนและเร็ว
การติดตาม T lymphocytes และสเปกตรัมของแอนติบอดีในเด็กที่ได้รับผลกระทบจาก COVID-19 จะช่วยให้สามารถวินิจฉัยผู้ป่วยในระยะเริ่มแรกที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดรูปแบบของ อื่น ๆ.
“ ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการค้นพบที่สำคัญสำหรับการเลือกโปรโตคอลที่แม่นยำและเป็นไปตามหลักฐานสำหรับการรักษาการอักเสบในระบบที่เกี่ยวข้องกับ การติดเชื้อ SARS-CoV-2 และ โรคคาวาซากิ“ ดร. เปาโลปาลมาหัวหน้าแผนกภูมิคุ้มกันวิทยาคลินิกและวัคซีนของพระเยซูเด็กอธิบายและการศึกษา
การบำบัดสำหรับกลุ่มอาการอักเสบหลายระบบ
ผลการวิจัยระบุว่าควรใช้อิมมูโนโกลบูลินในขนาดสูงเพื่อ จำกัด ผลของ autoantibodies, anakinra (สารออกฤทธิ์ที่กดภูมิคุ้มกันที่บล็อกตัวรับ interleukin-1) และควรใช้คอร์ติโซนในการรักษาเด็กที่มี กลุ่มอาการอักเสบหลายระบบ ในระยะเริ่มต้นเพื่อป้องกันการอักเสบรองจากความเสียหายของหลอดเลือด
ในทางตรงกันข้ามการใช้ โทซิลซูแมบ (anti-IL6) และยาปิดกั้น TNF-a ไม่แนะนำให้ใช้ในผู้ป่วยเด็ก สำหรับผู้ป่วยที่มี คาวาซากิ ข้อมูลแนะนำเป็นครั้งแรกถึงประสิทธิภาพของยาปิดกั้น IL-17 (secukinumab) ในการควบคุมการอักเสบที่เป็นสาเหตุของโรคนี้
อ่าน บทความอิตาลี
อ่านนอกจากนี้
แหล่งที่มา