儿科急诊/新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS)：原因、危险因素、病理生理学
新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS) 是一种以出现进行性肺不张和呼吸衰竭为特征的呼吸综合征，主要在尚未达到完全肺成熟和足够表面活性物质产生的早产新生儿中诊断
婴儿呼吸窘迫综合征的同义词是：
- 婴儿 ARDS（ARDS 代表急性 呼吸窘迫 综合征）；
- 新生儿急性呼吸窘迫综合征；
- 新生儿急性呼吸窘迫综合征；
- 小儿急性呼吸窘迫综合征；
- 新生儿 RDS（RDS 代表“呼吸窘迫综合征”）；
- 新生儿呼吸窘迫综合征；
- 儿童急性呼吸窘迫综合征；
- 新生儿急性呼吸窘迫综合征。
呼吸窘迫综合征以前被称为“透明膜病”，因此缩写为“MMI”（现已废弃）
婴儿呼吸窘迫综合征英文称为：
- 婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）；
- 新生儿呼吸窘迫综合征；
- 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）；
- 表面活性剂缺乏症（SDD）。
该综合征以前被称为“透明膜病”，因此缩写为“HMD”。
新生儿呼吸窘迫综合征的流行病学
该综合征的患病率为 1-5/10,000。
该综合征影响大约 1% 的新生儿。
发病率随着胎龄的增加而降低，从 50-26 周出生的儿童中的约 28% 降至 25-30 周时的约 31%。
该综合征在男性、高加索人、糖尿病母亲的婴儿和二胎早产双胞胎中更为常见。
尽管影响新生儿的呼吸衰竭有多种形式，但 NRDS 是早产儿的主要原因。
早产预防和新生儿 NRDS 治疗方面的进展已导致该病死亡人数显着减少，尽管 NRDS 仍然是发病率和死亡率的重要原因。
据估计，大约 50% 的新生儿死亡有 NRSD。
由于死亡率很高，所有新生儿重症监护医生都应该能够诊断和治疗这种呼吸衰竭的常见原因。
发病年龄
发病年龄为新生儿：呼吸窘迫综合征的症状和体征在新生儿出生后不久或出生后几分钟/小时内出现。
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原因：表面活性剂缺乏
患有 RDS 的婴儿患有表面活性剂缺乏症。
表面活性剂（或“肺表面活性剂”）是一种脂蛋白物质，由 II 型肺泡细胞从胎龄约 XNUMX 周开始在肺泡水平产生，其主要功能是通过保证呼吸行为期间肺泡扩张来降低表面张力：它的缺失是因此伴随着肺泡扩张减少和因气体交换受损而关闭的趋势，以及正常呼吸的损害。
出生时，必须生产足够数量和质量的表面活性剂，以防止婴儿肺泡在呼气末塌陷。
负责生产这种对出生后肺功能非常重要的表面活性剂活性物质是功能完整的肺泡 II 型细胞（II 型肺细胞）。
婴儿越早产，其在出生时拥有足够的 II 型肺细胞越少，因此，越早产，它就越缺乏足够的表面活性剂产生。
因此，新生儿 RDS 的发病率与胎龄成反比，每个早产儿（胎龄小于 38 周）都有患这种疾病的风险。
新生儿 RDS 在大早产儿（胎龄小于 29 周）和低出生体重婴儿（小于 1,500 克）中的患病率很高。
除早产外，表面活性剂的缺乏或缺乏可能由以下原因引起或偏爱：
- 一个或多个编码表面活性蛋白的基因发生突变；
- 胎粪吸入综合征；
- 败血症。
新生儿呼吸窘迫综合征的遗传原因
非常罕见的病例是遗传性的，是由基因突变引起的
- 表面活性蛋白（SP-B 和 SP-C）；
- 三磷酸腺苷 A3 (ABCA3) 结合复合物。
原因：未成熟的肺实质
最初，人们认为这种疾病的唯一问题是早产儿未成熟肺表面活性物质的产生减少，而最近的研究表明，这个问题肯定更复杂。
事实上，早产儿不仅表面活性剂的量减少，而且存在的表面活性剂也是不成熟的，因此在功能上不太有效。
还不清楚早产儿如何有效地利用现有的表面活性剂。
患有 RDS 的新生儿还具有未成熟的肺实质，肺泡气体交换表面积减少，肺泡毛细血管膜厚度增加，肺防御系统减少，胸壁不成熟和毛细血管通透性增加。
任何急性窒息发作或肺灌注减少都能够干扰表面活性剂的产生，使其不足，从而导致 RDS 的发病机制或增加其严重程度。
新生儿 RDS 的危险因素是：
- 早产
- 胎龄小于或等于 28 周；
- 低出生体重（小于 1500 克，即 1.5 公斤）
- 男性;
- 白种人；
- 糖尿病父亲;
- 糖尿病妈妈；
- 妈妈默认营养不良
- 多胎妊娠的母亲；
- 母亲滥用酒精和/或吸毒；
- 母亲接触风疹病毒；
- 没有先前分娩的剖腹产；
- 胎粪吸入（主要发生在剖腹产的足月或足月分娩中）；
- 持续性肺动脉高压；
- 新生儿短暂呼吸急促（新生儿湿肺综合征）；
- 支气管肺发育不良;
- 早产和/或患有心脏畸形的兄弟姐妹。
降低新生儿 RDS（新生儿呼吸窘迫）风险的因素包括：
- 胎儿发育迟缓
- 先兆子痫;
- 子痫;
- 产妇高血压;
- 长时间的膜破裂;
- 产妇使用皮质类固醇。
病理生理学
所有新生婴儿在他们来到这个世界的那一刻，都会进行他们的第一次呼吸动作。
要做到这一点，新生儿必须施加高肺扩张压力，因为肺在出生时完全塌陷。
在正常情况下，表面活性剂的存在使肺泡中的表面张力降低，从而可以维持剩余的功能容量，从而在肺压力-容积曲线的有利水平开始吸气：每次动作时，剩余功能容量增加，直到达到正常值。
病儿表面活性物质质量和数量异常，导致肺泡结构塌陷，通气分布不规则。
随着塌陷肺泡数量的增加，为了充分通气，婴儿被迫施加旨在增加呼气末压力的动态补偿机制，从而防止肺泡关闭：
- 增加吸气时胸膜内压的负性；
- 呼气时保持吸气肌肉的强直活跃，使胸腔更加僵硬；
- 通过在呼气时内收声带来增加气道阻力；
- 增加呼吸频率并减少呼气时间。
当胎儿必须通过子宫阴道管时，胸壁的可扩张性在分娩过程中是一个优势，但在 RDS 婴儿吸气并试图扩张不可扩张的肺时可能是一个劣势，事实上，因为在试图扩张不可扩张的肺时产生的胸膜内负压增加，有向胸腔内侧的牵引力，这种现象限制了肺扩张。
进行性肺不张也导致功能性残余量减少，进而进一步改变肺气体交换。
因此，形成了由肺损伤产生的蛋白质物质组成的透明膜，进一步降低了肺的扩张性； 因此，这些结构的存在导致这种病理图像被称为“透明膜病”，这是过去用来表示这种综合征的一种表达方式。
从受损肺泡中渗出的蛋白质液体导致存在的稀缺表面活性剂失活。
这种液体的存在和恶化的低氧血症导致形成大面积的肺内分流，进一步抑制表面活性剂的活性。
这样就产生了一个可怕的恶性循环，其特点是连续不断地发生
- 减少表面活性剂的产生
- 肺不张;
- 降低肺扩张性；
- 改变通气/灌注 (V/P) 比；
- 低氧血症;
- 进一步减少表面活性剂的生产
- 肺不张恶化
病理解剖
从宏观上看，肺部大小正常，但更紧凑、不张开，并且呈紫红色，与肝脏更相似。 它们也比正常的重，以至于当它们浸入水中时会下沉。
显微镜下，肺泡发育不良，经常塌陷。
在婴儿过早死亡的情况下，人们注意到细支气管和肺泡管中存在由肺泡肺细胞坏死引起的细胞碎片，在增加存活率的情况下，这些细胞碎片被包裹在粉红色的透明膜中。
这些膜覆盖呼吸性细支气管、肺泡管和较少见的肺泡，由纤维蛋白原和纤维蛋白（以及上述坏死碎片）组成。
还可以注意到微弱的炎症反应的存在。
透明膜的存在是肺透明膜疾病的典型组成部分，但它们不会发生在死产或仅存活几个小时的婴儿中。
如果婴儿存活超过 48 小时，则开始发生修复现象：肺泡上皮细胞增殖和膜脱屑，其碎片分散到气道中，被组织巨噬细胞消化或吞噬。
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