慢性阻塞性肺疾病 COPD 指南
慢性支气管肺炎是一个主要的健康问题：导致该疾病的诱发因素包括吸烟、环境污染物、工业暴露和其他肺部感染过程
慢性支气管肺炎三联征，简称COPD，包括哮喘、支气管炎和肺气肿
尽管 EMS 如此普遍地治疗它，但多年来一直存在关于在院前环境中对 COPD 患者进行初始治疗的误解。
我们未能理解所涉及的不同疾病概念会降低我们安全有效地识别和治疗这些患者的能力。
从里到外了解 COPD 很重要； 你会经常看到它。
BPCO（慢性支气管肺炎）：慢性支气管炎“蓝肿病”
慢性支气管炎是 COPD 的更常见形式。
它的特点是由于粘液的过量产生堵塞了气道，空气被困在肺部。
吸入刺激物（如香烟烟雾）会刺激呼吸道并导致炎症。
炎症促进产生保护性粘液的粘液腺体扩大和繁殖。
由于细菌过度生长，粘液产生增加最终导致小气道阻塞和慢性炎症。
刺激物引起的炎症和慢性细菌感染引起的炎症的恶性循环导致COPD症状急剧增加。
这个循环会对较大的气道（支气管扩张）造成不可逆转的损害。
这些变化是危险的，因为 COPD 导致的空气滞留会降低体内的氧气 (O2) 水平并增加二氧化碳 (CO2) 的水平。
CO2 的积累是最危险的，因为高 CO2 水平会导致精神状态下降、呼吸减少，并最终导致呼吸衰竭。
肺气肿“粉红河豚”
肺气肿是另一种形式的慢性阻塞性肺病。
它导致与慢性支气管炎相同的最终结果，但病因却截然不同。
刺激物会破坏对氧气和二氧化碳交换至关重要的薄壁气囊（肺泡）。
随着这些气囊被破坏，吸收 O2 和排出 CO2 的能力在几十年的过程中逐渐下降。
随着肺泡被破坏，类似弹簧的肺组织失去了大部分肺在呼气时依靠挤压空气的“弹性”。
最终，这种弹性的降低使呼气变得非常困难，即使空气进入肺部没有问题。
这与由于上述肺泡的破坏而无法交换 O2 和 CO2 相结合。
这个过程会导致“阻塞”，因为无法快速呼气以让新鲜空气进入。
身体会通过使用胸腔的肌肉来弥补这一点， 颈部，然后回到对肺部施加压力。
帮助他们在呼气时收缩并迫使空气排出。
这导致呼吸所需的能量急剧增加。
这种能量需求导致许多肺气肿患者的外观非常瘦弱和病态。
慢性支气管肺炎：慢性阻塞性肺病的现实
实际上，所有 COPD 患者都有一些慢性支气管炎和一些肺气肿。
- 慢性支气管炎有效阻止空气进入肺部
- 肺气肿有效阻止空气离开肺部
- 两者都会导致血液氧合减少（缺氧）
- 两者都会增加血液中的二氧化碳含量（高碳酸血症）
不要低估慢性阻塞性肺病患者，他们通常会在休息时出现急性呼吸困难，粘液产生增加，或伴随疾病的全身不适增加。
这些病人已经很累了，任何恶化的呼吸困难都会很快导致精疲力竭和即将发生的呼吸停止！
这些患者往往会第一眼就给EMS专业的线索。
他们经常处于严重的 呼吸窘迫，发现以三脚架姿势向前倾斜而坐直，无意识地试图增加呼吸的便利性。
他们也可能通过撅起的嘴唇呼吸； 身体试图在呼吸结束时保持塌陷的肺泡打开。
哮喘
哮喘，也称为“反应性气道疾病”，是一种过敏性疾病，会导致肺部慢性变化。
它还经常导致被称为“恶化”的症状突然和严重增加。
哮喘在儿童中最常见，许多儿童在生命早期就摆脱了这种情况。
患有哮喘的成年人通常会终生受到不同程度的严重影响。
哮喘发作是由构成细支气管的平滑肌痉挛引起的气道突然阻塞所定义的发作。 粘液分泌增加也会进一步加重梗阻。
其他一些变化也会发生。
- 由于粘液的硬化堵塞，肺部的整个区域可能会被阻塞
- 这种突然的阻塞导致空气进出肺部困难
- 流向肺部的气流减少导致氧气含量低和二氧化碳含量增加
- 身体使胸壁、颈部和腹部的肌肉更加努力地工作，试图将空气送入肺部
大多数与哮喘相关的死亡发生在医院外。 在院前环境中，严重哮喘患者的心脏骤停与以下因素有关：
- 患者疲倦且无法继续使用胸壁肌肉迫使空气通过障碍物
- 严重的支气管痉挛和粘液堵塞导致缺氧和导致 PEA 或心室颤动
- 空气潴留和肺过度扩张引起的张力性气胸
哮喘患者的精神状态是其呼吸效率的良好指标。 嗜睡、疲惫、激动和混乱都是即将发生呼吸衰竭的严重迹象。
包含 OPQRST/SAMPLE 问题的初始病史以及过去的发作结果（即住院、插管、CPAP）至关重要。
在听诊哮喘肺时，可能会注意到呼气期延长。
喘息通常是从空气通过狭窄气道的运动中听到的。
吸气性喘息并不表示上气道阻塞。
这表明大中型肌肉气道阻塞，表明阻塞比仅听到呼气喘鸣声更严重。
吸气喘息也表明大气道充满粘液。
喘息的严重程度与气道阻塞的程度无关。
没有喘息实际上可能表明严重的气道阻塞； 而喘息增加可能表明对治疗有积极反应。
无声的胸部（即没有注意到喘息或空气流动）可能表明严重阻塞到无法听诊任何呼吸音的程度。
哮喘的其他重要体征和症状包括：
- 意识水平降低
- 出汗/苍白
- 胸骨/肋间回缩
- 来自呼吸困难的 1 或 2 个单词的句子
- 肌张力差、松弛
- 脉搏 > 130 bpm
- 呼吸 > 30 bpm
- 矛盾脉 > 20 mmHg
- 潮气末二氧化碳 > 2 mmHg
BPCO，慢性支气管肺炎：哮喘、支气管炎和肺气肿管理
所有呼吸急促的患者都将接受氧气治疗。
多年来，关于缺氧驱动和慢性阻塞性肺病患者的说法很多，并且存在很多错误信息。
“所有需要氧气的患者都应该在现场接受氧气”的公理仍然是准确的和护理标准。
- 患有哮喘的患者应该使用支气管扩张药物和氧气进行快速和积极的治疗。
- 已知 COPD 病史。 4-6 lpm O2 并监测 SpO2。 如果不是严重呼吸困难，则给予 10 -15 lpm NRB 以维持 SpO2 >90
- EMS 应询问患者或患者家属给患者开的药物是什么，以免患者用药过度或给予哮喘抵抗的药物。
- 以 KVO 速率开始静脉注射生理盐水，主要用于药物给药。 液体推注通常不适用于哮喘。
- 如果患者正在移动足够量的空气：使用 2.5 mg 沙丁胺醇和 6-10 lpm 氧气开始手持雾化器治疗。
- 如果患者太累而无法握住雾化器，可以将其连接到具有 12 -15 lpm 氧气的非循环呼吸器面罩。 （检查本地协议）。 （如果患者无法深呼吸以使药物进入细支气管，则应使用连接有雾化器的 BVM 辅助患者的呼吸）。
- 重要的是要注意到 护理人员 并且患者必须一起工作，因为医生必须在患者呼吸的同时进行呼吸。
- 在这种情况下，对患者进行镇静和插管是很诱人的。 如果辅助呼吸不成功，则应进行快速序列插管 (RSI)，但如果可能，应让患者保持清醒。
- 无创正压通气 (NPPV) 是一种无需插管即可为患者提供气道支持的方法。CPAP 和 BI-PAP 都是 NPPV 的两种形式，用于为 COPD 患者通气。 NPPV 在急性哮喘病例中尤其成功。 （检查本地协议）。
- 由于患者仍然有意识，他们能够以尽可能大的力量呼气。 这允许更多的吸入药物进入肺部，更深入地渗透到可能最需要药物的下呼吸道。
- 在已插管的患者中，肺排空取决于肺和胸腔的弹性。
- 如果患者的意识水平下降，则应进行插管以改善患者的潮气量并保护气道免受误吸。 应给予插管哮喘患者缓慢的深呼吸。
- 肺部应保持比正常时间更长的充气时间，以使氧气和药物有时间穿透粘液。 还应给予较长的呼气时间以使肺部排空。 呼气末监测特别有用，因为您可以看到患者何时停止呼气。
- 插管患者应谨慎使用。 每当使用 PEEP 阀或对患者进行积极通气时，都可能发生气胸。 当肺部已经过度膨胀并且所给予的治疗导致比肺部胸膜内层能够耐受的更多膨胀时，这是一个特别值得关注的问题。
- 请记住，“所有的喘息不是哮喘”。 在患有 CHF 和哮喘的患者中，喘息很容易与 CHF 相关，就像它与哮喘一样。
- 在几乎所有情况下，对患者的最佳治疗是迅速将其转移到急诊室。 在现场花费更多时间会导致在您获得最终护理之前用尽选项。
- 在预计运输时间较长的严重情况下，应考虑空运。
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