心脏病和物质成瘾：可卡因对心脏有什么影响？
使用可卡因是一种在世界范围内日益普遍的现象。 然而，这种物质提供的明显和暂时的好处通常会导致依赖和滥用的情况，从而产生非常严重的、有时是不可逆转的临床后果
可卡因有多普遍？
联合国毒品和犯罪问题办公室（负责监测全球毒品使用情况的联合国机构）报告称，近年来世界上一些国家的可卡因使用量一直在稳步增加，尤其是在北美和西欧。
2018 年欧洲毒品报告同意可卡因越来越多地出现在欧洲市场上，一些大城市的废水分析也证明了这一点。
零售价格稳定，而这种药物的纯度处于过去十年的最高水平。
在欧洲，有两种类型的可卡因：最常见的是可卡因粉（以盐的形式存在），而通过吸入烟雾吸取的快克可卡因（游离碱）不太容易获得。
从历史上看，大多数可卡因通过伊比利亚半岛的大型集装箱船通过港口抵达欧洲，但最近的缉获表明这条路线不再是唯一的路线。
事实上，2016 年，比利时超过西班牙成为港口缉获可卡因数量最多的国家。
可卡因：谁使用它以及如何使用它？
与其他物质不同，可卡因通常以强迫（暴饮暴食）的方式使用，然后是不使用的时期，从神经化学的角度来看，这与神经递质的强烈消耗相对应。
优先使用鼻腔途径（鼻吸），很少使用父母途径。
最近，吸食基本形式的可卡因变得越来越普遍：快克
可卡因被各个社会阶层的人使用，没有种族差异，而且还有证据表明，年轻女性比男性同龄人更容易酗酒。
可卡因的使用与该物质的药理特性、个人特征和环境密切相关。
这种物质可能比任何其他药物都更倾向于在某些社会环境中和被特定人群使用。
事实上，已经证明环境因素在决定使用放大方面绝对是至关重要的。
仍然在很大程度上需要澄清的是特定人格框架的影响，或者不同的人格结构如何或多或少地容易受到可卡因使用的影响。
可卡因是如何起作用的？
物质越纯，获得的临床效果就越大。
然而，在实践中，可卡因总是掺入其他化合物，例如：
- 甘露醇；
- 乳糖或葡萄糖以增加其体积；
- 咖啡因;
- 利多卡因；
- 苯丙胺以增强其作用（Bastos，Hoffman，1976 年）。
通常出售的可卡因含有 10% 至 50% 的活性成分，很少达到 70%。
在药理学上，可卡因能够阻断多巴胺、去甲肾上腺素和血清素的神经元再摄取，并增加谷氨酸能传递。
对身体的临床影响
可卡因的临床效果与给药剂量成正比。
25 到 125 毫克之间的剂量会产生预期的效果，包括：
- 欣快;
- 增加社交能力和能量；
- 减少睡眠需求；
- 明显和暂时的效率提高。
更高剂量的物质，超过 150 毫克会导致：
- 血管收缩;
- 心率和体温升高；
- 在没有光线的情况下瞳孔扩大（散瞳）
- 如果该物质经鼻吸入，强烈的局部麻醉。
超过 300 mg 的剂量可能会导致耐受性受试者服用过量
- 刻板和重复的行为
- 焦虑;
- 惊恐发作;
- 偏执狂；
- 幻觉;
- 侵略;
- 暴力;
- 心血管问题，如心肌梗塞或心绞痛； 心律失常;
- 神经系统意外，例如头晕、头痛、视力模糊、局部缺血、心脏病发作和出血。
通过大脑中多巴胺的增加，它也能够带来性唤起的增加。
可卡因通常因其精神刺激能力而被滥用
必须记住，中枢神经系统不能被人为刺激超过一定限度，因为如果在相对较短的时间内过度兴奋，它往往会经历新陈代谢衰竭。
事实上，在真正的暴饮暴食之后观察到强烈的症状是很常见的
- 萧条;
- 缺乏动力；
- 睡意;
- 偏执狂；
- 烦躁和精神病 (Gold, Verebey, 1984)。
可卡因的作用持续多久？
如果经鼻给药，半衰期——即物质的初始浓度或活性减半所需的时间——约为 80 分钟，如果肠胃外给药为 60 分钟，如果摄入则为 50 分钟。
尿液中检测到的代谢物会持续约 1 周。
可卡因与许多滥用物质一样，一旦突然停止给药，就会产生耐受性、依赖性和戒断反应。
退出的两个阶段
可卡因引起的戒断症状特别强烈，尤其是对长期使用者而言。
它的特点是三个阶段。
- 第一个定义为崩溃阶段，在停止使用后几天（1-3 天）出现，其特征是抑郁、睡眠困难和只有适度的渴望——即强烈且无法抑制的服用该物质的欲望。
- 第二种出现在停药后 2 至 10 天，可识别出戒断症状的高峰期，包括烦躁不安、精力不足、食欲增加、广泛疼痛和头痛、焦虑、偏执、幻觉、妄想、强烈的情绪波动、嗜睡和强烈的渴望。
第三阶段出现在第一周之后，可持续长达数月，其特征是偶发性渴望、失眠、易怒、激动。
从神经生物学和临床角度来看，特别感兴趣的是可卡因成瘾最重要的症状之一：渴望。
对心脏的影响
局部缺血和急性心肌梗塞是可卡因滥用中最常描述的病理，但这种物质对心血管系统的影响多种多样，并可能导致范围广泛的并发症，从急性冠状动脉综合征到主动脉夹层和突然发作死于心律失常。
主要但不是唯一的机制是循环儿茶酚胺水平升高和心脏肾上腺素能受体的长时间刺激。
这种改变会导致各种影响，包括心率、全身血压和心肌细胞收缩力的增加，所有这些都会导致心肌对氧气的需求增加。
相反，在冠状动脉水平，可卡因引起血管收缩，从而减少流向心肌的血流，导致需氧量和供氧量之间的不平衡，从而导致局部缺血。
凝血功能改变
除了血液动力学效应外，使用可卡因还会导致血栓形成前凝血功能的改变； 有许多与使用可卡因有关的急性血栓性心肌梗塞病例，即使没有明显的冠状动脉狭窄。
可卡因通过改变参与血小板活化和聚集的分子的表达来促进血栓形成，具有促炎作用并参与凝血的生化过程。
与可卡因使用相关的主要促血栓机制是内皮功能障碍：内皮是排列在血管内表面和心内膜上的“组织”，在适当调节血管张力（血管舒张和收缩）中起着重要作用, 在炎症过程中，动脉粥样硬化和凝血。
可卡因通过改变调节所有这些过程的物质的内皮细胞的产生，促进凝块的形成并加速动脉粥样硬化的过程。 (3)(4)(8)
心肌梗塞
在进入急诊室时因滥用可卡因而患有愤怒或持续性心肌梗死的受试者在疼痛的特征和持续时间以及其他心血管危险因素（吸烟、家庭病史、糖尿病、血脂异常等），尽管平均而言，他们比因其他原因患有冠状动脉疾病的受试者的平均年龄要年轻。
在可卡因梗死中，从最后一次摄入该物质起出现症状的时间从 30 分钟到数小时不等（有时在摄入后超过 15 小时），发病高峰大约在使用后一小时； 症状的出现并不总是与服用的剂量或给药类型有关。 (3)
发生急性心脏病发作的可卡因成瘾患者的病例报告表明，在血管造影研究中可以看到正常的冠状动脉和狭窄病变。
然而，必须强调的是，在可卡因滥用患者中，尽管年龄很小，甚至在没有其他心血管危险因素的情况下，也主要观察到明显和广泛的动脉粥样硬化。
从长远来看，可以观察到心脏功能进行性恶化，即使之前没有症状性缺血事件，“泵功能”显着降低和慢性心力衰竭的发展。
这种心脏功能障碍似乎是多种因素的结果，例如：
- 无症状的心内膜下缺血；
- 反复接触过量儿茶酚胺；
- 心肌细胞凋亡增加（死亡）；
- 诱导心肌细胞本身结构的变化。
除了由儿茶酚胺或血栓形成现象介导的缺血性损伤外，可卡因还可以通过增加参与氧化应激过程的活性氧的产生而对心肌细胞造成直接损伤。 (5)
可卡因和心律失常
可卡因滥用也与不同程度的心律失常现象有关：
- 心动过速和/或心动过缓；
- 传导障碍的发作；
- 室上性心动过速;
- 室性心动过速和颤动；
- 峰值扭转；
- 模仿 Brugada 综合征（猝死相关综合征）的心电图模式的出现。
可卡因发挥其促心律失常作用的机制也是多种多样的。
通过作用于离子通道（钠、钾、钙）水平，它可以改变电脉冲的正常形成和传导，并且由缺血状态引起的心肌细胞“不稳定性”增加，决定了一个有利的底物房性和室性心律失常的发作。
此外，经常在长期服用可卡因的患者中观察到左心室肥大现象，这种现象除了与梗塞有关外，还会增加心律失常的风险。 (6,7)
心脏发炎
心内膜炎和心肌炎的发生在可卡因成瘾者中并不少见，在静脉注射使用者中更常见。
静脉吸毒是病原体进入血流的危险因素，增加了心脏和瓣膜组织感染性疾病的风险，但从统计数据来看，与其他静脉注射物质相比，可卡因本身似乎是一个独立的危险因素。
心率和收缩压的增加以及内皮功能障碍的图片可能会导致血管和瓣膜损伤，这可能有利于病原体进入组织。
在可卡因成瘾者中也观察到较高的血管病变发生率，例如静脉炎和血栓性静脉炎。
可卡因成瘾者的主动脉病变（夹层、破裂）和中风（缺血性和出血性）的发生率在统计学上也高于一般人群。
可卡因、吸烟和酒精
可卡因的所有心血管影响在可卡因滥用与吸烟相结合的个体中被放大。
同时使用酒精还会通过减慢其清除速度和形成可卡因来放大可卡因的作用，可卡因是一种结构类似于可卡因的甲酯，对多巴胺能神经元具有类似于可卡因的生物活性，可卡因和可卡因在肝脏中形成乙醇同时在流通中。
可卡因使用障碍的治疗
基于现有的成瘾理论，已经开发出范围广泛的可卡因使用障碍治疗方法。
可卡因成瘾提供的有效药理学方案较少，因此心理治疗干预，尤其是认知行为干预，发挥了关键作用。
这种心理治疗模式使治疗的结构比其他治疗更频繁地受到科学验证的疗效。
在行为方法中，目标和治疗行动是根据个人的独特特征、家庭、关系和工作环境、治疗阶段和伴随的药物治疗来阐明的。
与其他心理治疗模式相比，认知行为疗法特别强调将个人需求与要实现的目标相匹配。
此外，治疗是根据短期治疗步骤组织的，目标是不时与患者达成一致。
其中，按时间顺序，首先是逐渐实现禁欲，尤其是在明显存在严重健康风险的情况下。
然而，行为疗法的第一步旨在建立良好的治疗联盟，以提高患者对任何可能需要的药物治疗的依从性。
一旦达成治疗联盟，所创造的信任氛围将有助于初步遏制虐待行为。
下一步将是治疗性工作，旨在增加个人改变的动机，以逐步实现戒断。
能够看到与迄今为止做出的选择不同的选择，并学会去追求它们。
因此，成瘾相关行为的改变应被理解为一个过程，而不是一个事件，并且不能将动机视为完全存在或完全不存在。
消费行为的功能分析
另一个重要的治疗步骤是消费行为的功能分析以及随时间触发和维持消费行为的因素。
这是一项深入的评估，旨在确定个人已经学会与物质相关联的刺激以及需要加强的任何保护因素。
从这种功能分析中得出的信息将使准备“培训”方案成为可能，旨在支持个人，当物质服用随着时间的推移成为他们对内部情绪状态、压力情况或特定的关系上下文。
及早识别高风险使用情况或触发使用“记忆”的情况是可卡因使用者的主要治疗目标。
治疗团队应帮助已经戒毒的个人避免高风险情况，实施自我控制策略并选择药物使用的替代行为。
鉴于该物质往往在用户的生活中发挥中心作用，一个重要的目标是鼓励发展替代消费行为的活动，以满足个人需求。
这是通过在治疗团队和患者之间建立高度协作的工作氛围来实现的。
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