药物加巴喷丁可促进中风后功能恢复：俄亥俄州立大学的美国研究
新的小鼠研究表明，目前用于控制癫痫发作和减轻神经疼痛的药物加巴喷丁可以通过帮助大脑未受损一侧的神经元承担丢失细胞的信号传导工作来增强中风后的运动恢复
这些实验模拟了人类的缺血性中风，当血栓阻塞血流并且神经元在受影响的大脑区域死亡时就会发生这种情况。
结果表明，中风后六周的每日加巴喷丁治疗可恢复动物上肢的精细运动功能
研究人员发现，停止治疗后功能恢复也继续存在。
俄亥俄州立大学的研究小组此前发现，加巴喷丁会阻断一种蛋白质的活性，这种蛋白质在大脑受伤后以升高的水平表达或 脊 绳索阻碍轴突的再生，轴突是传递信息的神经细胞体的细长延伸。
“当这种蛋白质含量高时，它会干扰神经系统的恢复，”主要作者、俄亥俄州立大学医学院神经科学助理教授 Andrea Tedeschi 说。
“想象一下这种蛋白质是刹车踏板，而恢复是油门踏板。 你可以踩油门，但不能加速，只要你还踩刹车踏板，”Tedeschi 说。
“如果你开始踩下刹车踏板并持续踩油门，你真的可以加速恢复。
我们认为这是加巴喷丁对神经元的影响，非神经元细胞参与了这一过程并使其更加有效。”
该研究于今天（23 年 2022 月 XNUMX 日）发表在期刊上 大脑.
这项工作建立在 2019 年的一项研究之上，在该研究中，Tedeschi 的实验室在小鼠身上发现，加巴喷丁有助于在脊髓损伤后恢复上肢功能
缺血性中风后的主要治疗重点是尽快恢复大脑中的血流，但这项研究表明，加巴喷丁在急性期没有作用：无论治疗开始一小时还是一天，恢复结果都相似中风后。
相反，这种药物的作用在特定的运动神经元中很明显，其轴突将信号从中枢神经系统传送到身体，告诉肌肉运动。
研究人员观察到，在研究小鼠中风后，大脑未受损或对侧的神经元开始长出轴突，这些轴突恢复了中风后因神经元死亡而沉默的上肢自主运动信号。
这是可塑性的一个例子，即中枢神经系统修复受损结构、连接和信号的能力。
“哺乳动物的神经系统有一些内在的自我修复能力，”俄亥俄州立大学的成员 Tedeschi 说。 慢性脑损伤计划.
“但我们发现这种自发可塑性的增加不足以推动复苏。
在这个缺血性中风的实验模型中，功能缺陷并没有那么严重，但它们是持续存在的。”
受伤后的神经元倾向于变得“过度兴奋”，从而导致过度的信号传导和肌肉收缩，从而可能导致无法控制的运动和疼痛。
虽然神经受体蛋白 alpha2delta2 有助于中枢神经系统的发育，但它在神经元损伤后的过度表达意味着它会在不合时宜的时间阻止轴突生长，并导致这种有问题的过度兴奋。
这就是加巴喷丁发挥作用的地方：抑制 alpha2delta1/2 亚基并使中风后中枢神经系统修复以协调的方式进行
“我们用药物阻断了受体，然后问，会不会出现更多的可塑性？ 答案是肯定的，”Tedeschi 说。
因为暂时使新电路沉默的技术逆转了恢复的行为迹象，Tedeschi 说，研究结果表明该药物可以使受损神经系统的状况正常化，从而以一种功能上有意义的方式促进皮质重组。
与未接受该药物的对照小鼠相比，每天接受六周加巴喷丁治疗的小鼠前肢恢复了精细运动功能。
研究人员观察到，治疗停止两周后，功能改善持续存在。
“这证实了神经系统的功能变化得到了巩固，”Tedeschi 说。
加巴喷丁似乎也对影响信息传递时间的非神经元细胞产生影响
药物治疗后对其活动的检查表明，这些细胞可以动态地改变它们的行为以响应突触通讯的变化，从而进一步使轴突顺利发芽，以补偿丢失的神经元。
该团队正在继续研究中风恢复背后的机制，但 Tedeschi 表示，研究结果表明加巴喷丁有望成为中风修复的治疗策略。
这项工作得到了美国国家神经疾病和中风研究所、美国国立卫生研究院以及俄亥俄州立大学慢性脑损伤发现主题的资助。
合著者包括 Molly Larson、Antonia Zouridakis、Lujia Mo、Arman Bordbar、Julia Myers、Hannah Qin、Haven Rodocker、Fan Fan、John Lannutti、Craig McElroy、Shahid Nimjee、Juan Peng、David Arnold 和 Wenjing Sun，均来自俄亥俄州立大学和伦敦国王学院的劳伦斯·穆恩。
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