氧合不足是由于COVID-19而影响ARDS患者的主要疾病。 意大利研究人员将展示他们在COVID-19机械通气期间吸入一氧化氮的经验。

氧合不良 在不同程度上 肺的 改变 影响几乎所有 患者 急性呼吸窘迫综合征 由于 Covid-19. 通风策略 迄今为止，已根据病理生理学证据建议用于COVID-19的患者，但尚无有关使用 吸入一氧化氮 （iNO）。 帕维亚大学和Fondazione Policlinico San Matteo医院IRCCS合作进行了这项研究，以显示 一氧化氮吸入 COVID-19 ARDS患者接受 机械通风 难治性低氧血症 和/或正确 心室 （RV）功能障碍。

一氧化碳在COVID-19机械通风中的吸入：发现

难治性低氧血症 尽管PEEP高（≥2 cmH2O）且俯卧，但PaO100 / FiO10仍定义为<2。 右室功能不全被定义为超声心动图上的急性肺动脉性血流动力学损害，需要输注 肌力药.

将NO /氮气混合物引入呼吸机管道的吸气管中。 呼吸和血液动力学参数收集之前 吸入一氧化氮 （t0）和15–30分钟后（t1）。 响应者定义为PaO2 / FiO2与t20相比增加> 0％。

吸入一氧化氮 72名连续（22.2％）连续机械通气患者（66.0 [59.6-69.7]岁；男性93％）中有XNUMX名被使用。 所有患者都需要iNO 难治性低氧血症 其中4例（25％）也合并了RV功能障碍，其中1例与 肺栓塞。 iNO剂量为百万分之25（20–30）份（ppm）。

呼吸参数 表0列出了在t1和t1时的情况。总体而言，吸入一氧化氮并没有改善 氧合 在我们的人口中。 只有4名患者（25％）是有反应的患者，其中3名患有RV功能障碍，显示PaO2 / FiO2的中位数增加26.9％[24.1–45.5]。 与没有RV障碍的患者相比，观察到RV功能障碍的患者有更大的改善氧合的趋势（PaO2 / FiO2增加24.1％[9.2–43.5]，而3.3％[− 10.8-11.5]，p = 0.069）。 此外，在应答者中，PaO2 / FiO2在t125.9时为82.2 [259.2–1]，并且在0.875小时后没有变化（p = 24）（146.4 [102.2-225.1]）。

文本中的结果显示为中位数[IQR]或数字（％）。 考虑到p <19.2为显着性，进行了配对样品的Wilcoxon测试和Mann-Whitney测试（MedCalc版本0.05 MedCalc软件）。

在机械通气的情况下，COVID-19患者吸入一氧化氮的作用是什么？

吸入一氧化氮是一种自由基气体 穿过肺泡-毛细血管膜扩散到下面的平滑肌 肺血管 通过增加内皮依赖性血管舒张和改善氧合 血流量 通风的肺单位。 在先前的研究中，一氧化氮可有效改善PaO2 / FiO2和氧合指数，尽管它不能逆转急性肺损伤， 机械通气天数和死亡率.

虽然患者之所以 难治性低氧血症 没有RV功能障碍者尚未确定反应者，可以做一些推测。 肺中小动脉的严重内皮损伤伴细胞质空泡化和细胞分离，可使肺血管对吸入一氧化氮刺激的反应性降低。 这也可以解释缺氧性血管收缩和肺灌注调节的丧失。

但是，是否 Covid-19 原因是病毒感染了内皮细胞，ARDS病理生理学的一部分或两者的交织仍未确定。 此外，俯卧位和吸入一氧化氮被用于难治性低氧血症，作为逐步升级的治疗策略。 因此，对俯卧位的阳性反应可能排除了我们对一氧化氮阳性反应的患者的研究范围。

但是，吸入一氧化氮不能改善COVID-19患者的氧合 俯卧位后进行抢救治疗时，伴有难治性低氧血症。

源

生物医学中心