Взаимодействие между лекарство и лекарство при остър миокарден инфаркт
Това е принос от Dott. Гуидо Пароди публикува в блога medEST118.com:
Гуидо е добър приятел на MEDEST и изключителен интервенционен кардиолог, работещ в болницата Careggi във Флоренция. Страстта към медицинското изследване накара Гуидо един от водещите изследователи в много проучвания за терапии с антителпелетони при остри коронарни синдроми. Неговият ентусиазиран начин да работиш и да говориш за нещата, които върши, е заразен. Така че ние имахме тази чудесна връзка от първия път, когато се срещнахме преди много години. В този пост той говори за брилянтна интуиция, която е имал, относно възможното взаимодействие между морфин и антитромбоцити от лекарство към лекарство. Така че нека да отидем на поста.
Въведение
Антитромбоцитните средства са основната функция на фармакологичното лечение при пациенти с остър коронарен синдром, включително STEMI. Понастоящем се изследват нови стратегии за подобряване на антитромботичното лечение при пациенти с ST-повратен миокарден инфаркт (STEMI), лекувани с първична перкутанна коронарна интервенция (PPCI). Прасогрел и тикагрел, по-новите, мощни, бързи и ефективни инхибитори на тромбоцитния P2Y12 рецептор, се препоръчват за пациентите със STEMI в европейските насоки (1) с най-високо ниво на препоръка (I) и доказателства (A).
Взаимодействие между лекарството и лекарството: проучване RAPID и ATLANTIC
При пациенти със STEMI, подложени на PPCI, обикновено се прилага значителен брой лекарства, което повишава потенциалния риск от взаимодействие между лекарството и лекарството. В скорошно малко рандомизирано проучване, насочено към изследване на началното време на новите P2Y12 рецепторни инхибитори (т.е. прасугрел и тикагрелор) в STEMI, е направена хипотеза за забавен антитромбоцитен ефект, дължащ се на употребата на морфин в първите часове на STEMI (2). Това проучване показа, че остатъчната реактивност на тромбоцитите скоро след натоварваща доза прасугрел и тикагрелор при пациенти със STEMI е по-висока от тази, съобщена за здрави доброволци или лица със стабилна коронарна артериална болест и по-голямата част от PPCI процедури с имплантиране на стент се извършват без подходящо инхибиране на тромбоцитите , Няколко часа уязвим прозорец на субоптимална антитромбозна терапия съществува, при който пациенти със STEMI са с висок риск от тромботични събития, включително тромбоза на стента. Освен това, в това проучване употребата на морфин е свързана със забавена активност на новите перорални антитромбоцитни средства. Може да има биологично правдоподобна връзка причина-ефект в тази връзка, като се има предвид, че морфинът инхибира стомашното изпразване, като по този начин забавя абсорбцията и вероятно води до понижаване на пиковите плазмени нива на перорално прилаганите лекарства. Наскоро международно мултицентрово рандомизирано проучване, проучването ATLANTIC (3), показа, че предболничното приложение на мощен тромбоцит P2Y12-рецепторен антагонист тикагрело малко преди PPCI при пациенти със STEMI изглежда е безопасно, но не подобрява реперфузията на виновния артерия. Интересно е, че проучването ATLANTIC показа, че първичната крайна точка на разделителната способност на ST-сегмента е значително подобрена с предболничното приложение на тикагрелор при пациенти, които не получават морфин (P = 0.005) за взаимодействие, подкрепящо хипотезата за взаимодействие лекарство към лекарство между морфин и перорални антитромбоцитни средства.
Долната линия
Предвид ключовото значение на инхибирането на тромбоцитите при пациенти, лекувани с PPCI за STEMI и липсата на данни, които могат да подкрепят потенциална клинична полза от морфин при пациенти с остър миокарден инфаркт, трябва да се използва по-голямо внимание при прилагането на морфин при пациенти със STEMI, употребата на морфин е разумно препоръчителна.