COVID-19 hemmt die Schmerzmechanismen: Eine Studie der Arizona University erklärt die Asymptomatik
COVID-19, warum bleiben Covid-19-positive Probanden so lange asymptomatisch, bevor sie die charakteristischen Beschwerden und Schmerzen erfahren? Dies ist die Frage, die sich Dr. Rajesh Khanna, Professor am Arizona College of Medicine - Abteilung für Pharmakologie in Tucson, stellte und beantworten wollte.
Diese Studie „Das SARS-CoV-2-Spike-Protein kooptiert das VEGF-A / Neuropilin-1-Rezeptorsignal, um Analgesie zu induzieren“ wurde kürzlich in PAIN, der Zeitschrift der International Association for the Study of Pain, veröffentlicht.
Die Bedeutung der Entdeckung durch den Forscher der Arizona University ist bemerkenswert: Sie zeigt, warum Menschen, die mit COVID-19 infiziert sind, ziemlich lange leben können, bevor die Symptome auftreten, die dann die Behandlung auslösen.
Schmerzlinderung durch SARS-CoV-2-Infektion kann helfen, die Ausbreitung von COVID-19 zu erklären
Diese „Unwissenheit“ hat zwei direkte Auswirkungen, die erste auf die Person und die zweite auf die Gemeinschaft.
Die erste bei Covid + ist eine späte Diagnose und die Anwendung einer Behandlung, wenn das Coronavirus so stark in das menschliche System (das Atmungssystem insgesamt) eingedrungen ist, dass es in vielen Fällen nicht eingedämmt werden kann.
Das zweite Problem in der Gemeinde ist, dass das Coronavirus-positive Subjekt, das keine Ansteckungssymptome auf sich spürt, frei unter den Menschen zirkuliert und die Covid verbreitet.
"Es hat mir sehr viel Sinn gemacht, dass der Grund für die unerbittliche Verbreitung von COVID-19 vielleicht darin liegt, dass Sie in den frühen Stadien gut herumlaufen, als ob nichts falsch wäre, weil Ihre Schmerzen unterdrückt wurden", sagte Khanna .
„Du hast das Virus, aber du fühlst dich nicht schlecht, weil deine Schmerzen weg sind. Wenn wir beweisen können, dass diese Schmerzlinderung dazu führt, dass sich COVID-19 weiter ausbreitet, ist das von enormem Wert. “
COVID-19 hemmt Schmerzen. Wie kommt es dazu?
Viren infizieren normalerweise Wirtszellen durch Proteinrezeptoren auf Zellmembranen.
Seit Beginn der Pandemie haben Wissenschaftler festgestellt, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein den Angiotensin-2-Umwandlungsenzymrezeptor (ACE2) verwendet, um in den Körper einzudringen.
Im Juni wurde in zwei auf dem bioRxiv-Prepress-Server veröffentlichten Artikeln Neuropilin-1 als zweiter Rezeptor für SARS-CoV-2 angegeben.
Viele biologische Wege signalisieren dem Körper, Schmerzen zu fühlen.
Eine davon ist ein Protein namens vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor A (VEGF-A), das eine wesentliche Rolle beim Wachstum der Blutgefäße spielt, aber auch mit Krankheiten wie Krebs, rheumatoider Arthritis und in jüngerer Zeit mit dem COVID in Verbindung gebracht wurde. 19.
Wie ein Schlüssel in einem Schloss beginnt, wenn VEGF-A an den Neuropylinrezeptor bindet, eine Kaskade von Ereignissen, die zur Übererregbarkeit von Neuronen führt und Schmerzen verursacht.
Dr. Khanna und sein Forschungsteam haben entdeckt, dass das SARS-CoV-2-Peakprotein an derselben Position wie VEGF-A an das Neuropilin bindet.
Mit diesem Wissen führten sie eine Reihe von Laborexperimenten an Nagetieren durch, um ihre Hypothese zu testen, dass das SARS-CoV-2-Peakprotein auf den Schmerzweg VEGF-A / Neuropilin wirkt.
Bevor sie VEGF-A als Auslöser verwendeten, um die Erregbarkeit von Neuronen zu induzieren, die Schmerzen verursacht, fügten sie das SARS-CoV-2-Spike-Protein hinzu.
"Das Spike-Protein hat das VEGF-induzierte Schmerzsignal vollständig umgekehrt", sagte Khanna. "Es war egal, ob wir sehr hohe Spike-Dosen oder extrem niedrige Dosen verwendeten - es hat den Schmerz vollständig umgekehrt."
Dr. Khanna arbeitet mit Immunologen und Virologen von UArizona Health Sciences zusammen, um die Rolle von Neuropilin bei der Verbreitung von COVID-19 weiter zu erforschen.
"Wir setzen das Design kleiner Moleküle gegen Neuropilin fort, insbesondere gegen natürliche Verbindungen, die für die Schmerzlinderung wichtig sein könnten", sagte Dr. Khanna.
Das Papier „SARS-CoV-2-Spike-Protein kooptiert VEGF-A / Neuropilin-1-Rezeptorsignale, um Analgesie zu induzieren“ zu PAIN:
SARS_CoV_2_Spike_protein_co_opts.98244
Mitautoren des Papiers der Abteilung für Pharmakologie sind: Aubin Moutal, Lisa Boinon, Kimberly Gomez, Dongzhi Ran, Yuan Zhou, Harrison Stratton, Song Cai, Shizhen Luo, Kerry Beth Gonzalez und Samantha Perez-Miller. Mitautoren der Abteilung für Anästhesiologie mit zusätzlichen Verbindungen zum Comprehensive Pain and Addiction Center sind Dr. Amol Patwardhan und Dr. Mohab Ibrahim.
Lesen Sie auch:
Lesen Sie den italienischen Artikel