Σχηματισμός αρτηριακού θρόμβου από το COVID-19: μια ομάδα ερευνητών από το Centro Cardiologico Monzino και το Πανεπιστήμιο του Μιλάνου, με επικεφαλής τη Marina Camera, επικεφαλής της Μονάδας Ερευνών Καρδιοαγγειακής Κυτταρικής και Μοριακής Βιολογίας στο Monzino και καθηγητής Φαρμακολογίας στο Τμήμα Φαρμακευτικών Επιστημών στο Πανεπιστήμιο Statale, σε συνεργασία με τον καθηγητή Gianfranco Parati και τον Δρ Martino Pengo του Istituto Auxologico Italiano στο Μιλάνο και το Πανεπιστήμιο του Μιλάνου Bicocca, ανακάλυψε τον μηχανισμό που είναι υπεύθυνος για τις θρομβωτικές επιπλοκές σε ασθενείς που πάσχουν από το Covid-19, προτείνοντας την επιστημονική λογική για τη χρήση φαρμάκων ικανών να την εμποδίσουν, όπως η κοινή ασπιρίνη.

Τα αποτελέσματα δημοσιεύονται στο διάσημο περιοδικό του American College of Cardiology: Basic to Translational Science.

Η μελέτη ανέλυσε την κατάσταση ενεργοποίησης των κυττάρων του αίματος σε 46 ασθενείς με Covid-19, που εισήχθησαν στο νοσοκομείο S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano στο Μιλάνο, με ανάλυση κυτταροφθοριομετρίας και τη συνέκρινε με αυτήν των υγιών ατόμων και καρδιακών ασθενών.

Σχηματισμός θρόμβου από το COVID-19: ο ρόλος της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων

«Ασθενείς με σοβαρές μορφές πνευμονίας SARS-CoV-2», εξηγεί η Κάμερα, «υποφέρουν από υποξαιμία όχι μόνο λόγω φλεγμονής των πνευμονικών κυψελίδων αλλά και λόγω της παρουσίας μικρο-και μακρο-θρόμβων στο αίμα, που μπορεί να φράξουν πνευμονικά αγγεία.

Στην πρώτη φάση της μελέτης μας, δείξαμε πώς η ενεργοποίηση αιμοπεταλίων σε αυτούς τους ασθενείς μπορεί να είναι υπεύθυνη για το σχηματισμό αυτών των θρόμβων.

Όταν το σώμα δέχεται επίθεση από παθογόνα, όπως το SARS-CoV-2, ενεργοποιεί την ανοσοαπόκριση του απελευθερώνοντας πρωτεΐνες που ονομάζονται φλεγμονώδεις κυτοκίνες, συμπεριλαμβανομένης της ιντερλευκίνης-6, στην κυκλοφορία του αίματος.

Μερικές φορές, ωστόσο, αυτή η αντίδραση μπορεί να είναι υπερβολικά βίαιη και η απελευθέρωση κυτοκινών υπερβολική, με αποτέλεσμα τη λεγόμενη «καταιγίδα κυτοκίνης». Υπό αυτές τις συνθήκες, το ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων ενεργοποιείται και, μειώνοντας την παραγωγή προστακυκλίνης και νιτρικού οξειδίου, δύο σημαντικούς παράγοντες κατά της συσσωμάτωσης, χάνει τον έλεγχο των αιμοπεταλίων.

Τα κυκλοφορούντα μονοκύτταρα και τα κοκκιοκύτταρα ενεργοποιούνται επίσης και κάθε ένα από αυτά τα κύτταρα απελευθερώνει μικροκύτταρα στην κυκλοφορία του αίματος που έχουν υψηλό προθρομβωτικό δυναμικό.

Σε αυτό το πλαίσιο, τα πολυάριθμα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια συσσωματώνονται με τα κυκλοφορούντα κοκκιοκύτταρα και μονοκύτταρα και, μαζί με τα μικροκύτταρα, συμβάλλουν στο σχηματισμό μακροσυσσωματωμάτων που μπορούν να εμποδίσουν την πνευμονική μικροκυκλοφορία.

Μικροσυσσωματώματα στον σχηματισμό αρτηριακού θρόμβου στο COVID-19

«Αυτές οι αλλαγές - σχολιάζει ο Gianfranco Parati, καθηγητής καρδιαγγειακών παθήσεων στο Πανεπιστήμιο του Μιλάνου Bicocca και Επιστημονικός Διευθυντής του IRCCS Auxologico - μπορεί μεταξύ άλλων να συμβάλει στις σημαντικές αλλαγές στην πνευμονική αιμοδυναμική που η ερευνητική ομάδα της Auxologico, σε συνεργασία με τον Πάπα Ιωάννη Το νοσοκομείο XXIII στο Μπέργκαμο, περιέγραψε πρόσφατα σε ασθενείς με σοβαρές μορφές COVID-19 (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021) ».

«Στο δεύτερο μέρος της μελέτης - εξηγήστε την Paola Canzano και τη Marta Brambilla, ερευνητές στο Monzino και συντάκτες της μελέτης - αναπαραγάγαμε τη μαζική ενεργοποίηση αιμοπεταλίων που τεκμηριώθηκε σε ασθενείς με Covid-19, θέτοντας σε επαφή κύτταρα αίματος υγιών ατόμων με το πλάσμα του Covid-19 ασθενείς.

Αποδείξαμε λοιπόν ότι οι αιμοστατικές ανωμαλίες που προκαλούνται από το SARS-CoV-2 δεν είναι άμεση συνέπεια του ιού, αλλά προέρχονται από την καταιγίδα των κυτοκινών, ιδίως από την περίσσεια ιντερλευκίνης-6 ».

Η τοκυλιζουμάμπη και η ασπιρίνη είναι απαραίτητα κατά του σχηματισμού αρτηριακών θρόμβων στο COVID-19

«Αυτό το αποτέλεσμα», συνεχίζει η Κάμερα, «εξηγεί γιατί το Tocilizumab, ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που στρέφεται εναντίον του υποδοχέα ιντερλευκίνης-6, μπορεί να αποτρέψει την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων.

Επομένως, σε μια εποχή εξατομικευμένης ιατρικής, η χρήση του θα πρέπει να προορίζεται για ασθενείς με υψηλά επίπεδα ιντερλευκίνης-6.

Το ισχυρότερο κλινικό μήνυμα της έρευνάς μας ", καταλήγει," είναι ότι για όλες τις περιπτώσεις του Covid-19, η θεραπεία μπορεί να βελτιστοποιηθεί εισάγοντας το πιο γνωστό και ευρύτερα χρησιμοποιούμενο αντι-συσσωματικό: ακετυλοσαλικυλικό οξύ, δηλαδή ασπιρίνη.

Τα τρέχοντα πρωτόκολλα θεραπείας περιλαμβάνουν τη χρήση ηπαρίνης, η οποία είναι ένα αντιπηκτικό, που ενδείκνυται τυπικά για τη θεραπεία των φλεβικών θρόμβων, κυρίως λόγω της ανάπαυσης στο κρεβάτι ή της έλλειψης σωματικής άσκησης.

Η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων που τεκμηριώσαμε στη μελέτη μας, και η οποία έχει επίσης επιβεβαιωθεί σε άλλες διεθνείς μελέτες, υποδηλώνει τη συγκεκριμένη χρήση ενός αντιαιμοπεταλιακού παράγοντα.

Η ανάλυση παρατήρησης που δημοσιεύθηκε σήμερα αποτελεί επιστημονική λογική για τις τρέχουσες κλινικές δοκιμές που αξιολογούν την αποτελεσματικότητα των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων στη θεραπεία των φοβισμένων θρομβωτικών επιπλοκών της λοίμωξης SARS-CoV-2 ».

Μια δημοσιευμένη μελέτη για τον σχηματισμό αρτηριακού θρόμβου στο COVID-19

tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-κύρια

Διαβάστε επίσης:

Μπορούν οι πρωτεΐνες να προβλέψουν πόσο ασθενής θα μπορούσε να γίνει ένας ασθενής με το COVID-19;

Πνευμονικός εξαερισμός: Τι είναι ο πνευμονικός ή μηχανικός αναπνευστήρας και πώς λειτουργεί

Διαβάστε το ιταλικό άρθρο

πηγή:

Πανεπιστήμιο La Statale di Milano