Όπως έχει συζητηθεί σε μια προηγούμενη ανάρτηση, ασθενείς με υπο-μαζική PE (υποξική, ταχυκαρδία, κάποια αύξηση της τροπονίνης κ.λπ. ... αλλά καμία υπόταση) παραμένουν σε α γκρίζα ζώνη, που είναι, για μένα, α αμφίβολη κατάσταση στην καλύτερη περίπτωση - η θνησιμότητα τους μπορεί να φθάσει το 15%, η νοσηρότητα πιθανότατα περισσότερο. Ο καθένας συμφωνεί ότι οι ασθενείς χαμηλού κινδύνου δεν χρειάζονται θρομβόλυση και όλοι συμφωνούν ότι ο ασθενής σε κατάσταση σοκ το χρειάζεται. Υπάρχουν δεδομένα εκεί που υποδηλώνουν ότι ορισμένοι ασθενείς επωφελούνται σαφώς από τη θρομβόλυση, παρά το γεγονός ότι δεν έχουν υποστεί σοκ, σε μεγάλο βαθμό που σχετίζονται με την αποφυγή της χρόνιας πνευμονικής υπέρτασης και των συνεπειών της.

Το ζήτημα για πολλούς κλινικούς ιατρούς είναι ότι έχουν έναν «σταθερό» ασθενή μπροστά τους και σκέφτονται να τους δώσουν ένα φάρμακο που μπορεί να τους δώσει μια αιμορραγία στο κεφάλι και να τους αφήσει νεκρούς ή παρωχημένους. Πολλοί αποφεύγουν αυτό. Ένα μέρος αυτού είναι πολιτιστικό, επειδή τα ίδια έγγραφα πιθανώς δεν θα δίσταζαν να δίνουν το φάρμακο σε έναν πλευρικό ή οπίσθιο ΜΙ, ο οποίος δεν είναι πιθανό να σας σκοτώσει ή ακόμα και να σας αφήσει έναν καρδιακό παλμό (για να είμαι σαφής, δεν είμαι υποστηρίζοντας ενάντια στην θρομβόλυση σε αυτές τις περιπτώσεις, απλώς προσπαθώντας να βρούμε παράλληλο), αλλά από τότε που οι κατευθυντήριες γραμμές του AHA λένε ότι το κάνουν και όλοι οι άλλοι το κάνουν, δεν υπάρχει καμία ανησυχία. Είναι το πρότυπο περίθαλψης. Για τους περισσότερους από εμάς κλινικούς ιατρούς που δεν κάνουν εξωτερική ιατρική, εάν ο ασθενής επιβιώσει και αποφορτιστεί σπίτι, κιμωλιστεί ένας στη στήλη win. Όμως, όπως έγινε σαφές τα τελευταία χρόνια με τα σύνδρομα μετακριτικής ασθένειας, η νοσηρότητα μπορεί να είναι εξίσου σημαντική με τη θνησιμότητα, ειδικά στους νεότερους ασθενείς. Οι Kline et al (Chest, 2009) έδειξαν πως σχεδόν το 50% των ασθενών με υποεπιδυτική ΡΕ που έλαβαν αντιπηκτική αγωγή μόνο είχαν δύσπνοια ή δυσανεξία στη διάρκεια των 6 μηνών. Είχαν μόνο μια βελτίωση κατά 15% στις πνευμονικές αρτηριακές πιέσεις (μέση 45 mmhg).

Ποιοι είναι οι πραγματικοί κίνδυνοι; Η συγκέντρωση δεδομένων μαζί δίνει μια τιμή γύρω από το 2% με μια απόκλιση μεταξύ 0.8% και 8%, περισσότερο ή λιγότερο. Αυτό αντιπροσωπεύει τον εγγενή κίνδυνο αιμορραγίας κάθε ασθενούς, καθώς και μερικές από τις ασυνέπειες με την αντιθρομβωτική θεραπεία μετά τη θρομβόλυση (ασφαλέστερη στοχοθέτηση της αρχικής γραμμής 1.5-2 x PTT στο πρώτο 48h).

Η MOPETT μια δοκιμή η οποία, όπως ένα #FOAMite που σίγουρα συναντήσατε, έδειξε ότι μια μισή δόση ΤΡΑ ήταν εξαιρετικά αποτελεσματική και αισθάνθηκαν ότι θα ήταν δυνατό να μειωθούν. Η φυσιολογική ομορφιά είναι ότι, σε αντίθεση με άλλες τοποθεσίες, θρομβολύζουμε με πλήρη δόση TPA, οι πνεύμονες λαμβάνουν το 100% της ΤΡΑ (η στεφανιαία αρτηρία παίρνει ίσως 5%, ο εγκέφαλος παίρνει το 15%). Φυσικά, ο ένοχος θρόμβος / αρτηρία δεν παίρνει προφανώς 100%, αλλά πολύ, πολύ περισσότερο (εάν υπολογίσουμε ότι χρειάζεστε για την απόφραξη αγγειακής περιοχής 50% για να προκαλέσετε δυσλειτουργία RV), το TPA ανά "θρόμβο" από άλλες παθολογίες . Μπορεί κανείς να υποστηρίξει ότι ανατομικά, υπάρχει μεγαλύτερο βάρος θρόμβου από τη στεφανιαία ή αρτηριακή θρομβόλυση, η οποία μπορεί να αντισταθμίσει κάπως αυτό. Ωστόσο, η ημερομηνία ήταν αρκετά σαφής σε αυτή τη δοκιμή ότι η θεραπεία ήταν αποτελεσματική, και η αιμορραγία ήταν καμία.

ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΑ ΣΤΟ TCC