Νόσος του Πάρκινσον: συμπτώματα, αιτίες και διάγνωση

By Κριστιάνο Αντωνίνο On 15 Οκτωβρίου 2022

Νόσος του Πάρκινσον: το 1817, ο Τζέιμς Πάρκινσον δημοσίευσε μια μονογραφία με τίτλο «Δοκίμιο για την παράλυση που τρέμει».

Αυτή ήταν η πρώτη επιστημονική περιγραφή μιας νοσηρής κατάστασης στην οποία τονίστηκε ο συνδυασμός δύο αντιφατικών φαινομένων, της μυϊκής παράλυσης και του τρόμου.

Έκτοτε, οι μελέτες για αυτήν την ασθένεια έχουν πολλαπλασιαστεί σε σημείο να σκιαγραφούν μια από τις πιο γνωστές και πιο εις βάθος νευρολογικές ασθένειες στη σύγχρονη ιατρική, παρόλο που οι πτυχές, ειδικά αυτές που αφορούν τα αίτια της, δεν παραμένουν σαφείς.

Τι είναι η νόσος του Πάρκινσον

Σύμφωνα με τις τρέχουσες γνώσεις, η νόσος του Πάρκινσον είναι μια πρωτογενής εκφυλιστική νευρική διαταραχή, δηλαδή μια διαδικασία προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου (απόπτωση) που επηρεάζει έναν συγκεκριμένο τύπο νευρικών κυττάρων κατά τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου.

Τα νευρικά κύτταρα, όπως γνωρίζουν οι περισσότεροι, είναι στοιχεία των οποίων η αναπαραγωγική ικανότητα σταματά στο τέλος της ενδομήτριας ανάπτυξης και τα οποία παραμένουν δυνητικά βιώσιμα μέχρι τον φυσικό θάνατο του ανθρώπου. Στην πραγματικότητα, κατά τη διάρκεια της ζωής ενός υποκειμένου, ένας πολύ μεγάλος αριθμός νευρικών κυττάρων εκφυλίζεται, έτσι ώστε η φυσική πορεία της διαδικασίας γήρανσης συνίσταται στην απώλεια μεγάλων πληθυσμών νευρώνων, η οποία αντισταθμίζεται από την ενοποίηση των συναπτικών κυκλωμάτων (δηλ. συνδέσεις μεταξύ νευρικά κύτταρα) των επιζώντων κυττάρων.

Αυτή η διπλή τάση, ο κυτταρικός θάνατος και η συναπτική ενοποίηση, θεωρείται πλέον ότι είναι η δομική βάση των διαδικασιών μάθησης του εγκεφάλου κατά τη διάρκεια της σχεσιακής ζωής, γι' αυτό οι πρωτογενείς εκφυλιστικές ασθένειες όπως η νόσος του Πάρκινσον, η νόσος του Αλτσχάιμερ ή η πολυσυστηματική ατροφία θεωρούνται ως αποτέλεσμα της μια ανισορροπία κατά την οποία ο ρυθμός του προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου υπερισχύει της αρμονίας της κανονικής παγκόσμιας διαδικασίας γήρανσης της νευραξίας.

Το νευρικό κύτταρο που εμπλέκεται περισσότερο στον πρώιμο εκφυλισμό κατά τη διάρκεια της νόσου του Πάρκινσον είναι το ντοπαμινεργικό κύτταρο, δηλαδή που εκκρίνει έναν νευροδιαβιβαστή που ονομάζεται ντοπαμίνη και χαρακτηρίζεται από μια συγκεκριμένη μαύρη χρωστική ουσία.

Η υψηλότερη συγκέντρωση ντοπαμινεργικών κυττάρων βρίσκεται σε μια περιοχή της κατώτερης βασικής περιοχής του εγκεφάλου (μέσος εγκέφαλος, σε μια στρωτή δομή που ονομάζεται μαύρη ουσία) και της οποίας οι προεκτάσεις σχηματίζουν ένα κύκλωμα με μια άλλη υψηλότερη περιοχή του εγκεφάλου, που ονομάζεται πυρήνας ραβδωτός πυρήνας.

Αυτό το κύκλωμα (μαύρο-ραβδωτό) είναι μέρος μιας πιο εκτεταμένης σύνδεσης μεταξύ των δομών του εγκεφάλου, συλλογικά γνωστές ως «βασικοί πυρήνες», οι οποίοι με πολύπλοκους τρόπους διέπουν παγκοσμίως τις κινήσεις των γραμμωτών, δηλαδή «εκούσιων» μυών.

Στην πραγματικότητα, υπάρχουν διάφορες παραλλαγές πρωτογενών εκφυλιστικών ασθενειών που επηρεάζουν τα ντοπαμινεργικά κύτταρα, με πολύ διαφορετικούς μηχανισμούς και με διαφορετικούς εντοπισμούς νευρωνικής απώλειας.

Ο λόγος για τον οποίο η νόσος του Πάρκινσον είναι τόσο «διάσημη» προέρχεται από το γεγονός ότι οι εκδηλώσεις της είναι κοινές σε πολλές παθολογικές καταστάσεις, γι' αυτό και άλλες εκφυλιστικές νευρολογικές ασθένειες που δεν αντιστοιχούν ακριβώς στην κλασικά περιγραφόμενη νόσο αναφέρονται συχνά ως «πάρκινσον». ; Δεύτερον, όλες οι προσβολές διαφορετικής φύσης, όπως φλεγμονή, τραύμα, μέθη, διατροφικές ανεπάρκειες και, κυρίως, ισχαιμική βλάβη που συνδέεται με την αλλοίωση του αγγειακού δέντρου του εγκεφάλου είναι δυνητικά ικανές να μιμηθούν τα σημεία και τα συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον, απλώς και μόνο επειδή μπορεί να περιλαμβάνει τις ίδιες περιοχές του εγκεφάλου. Στην προκειμένη περίπτωση μιλάμε για παρκινσονισμό, δηλαδή σύνδρομα που εν μέρει αλληλοεπικαλύπτονται με αυτά της εκφυλιστικής νόσου, η οποία όμως σε αυτές τις περιπτώσεις ορίζεται ως «δευτερογενής».

Ποια είναι τα συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον

Η νόσος του Πάρκινσον είναι κυρίως μια κινητική διαταραχή. Η νόσος σπάνια εμφανίζεται πριν από την ηλικία των 30 ετών.

Η αρχική περιγραφή του James Parkinson περιλαμβάνει τρία βασικά χαρακτηριστικά, τα οποία συνθέτουν την «κλασική τριάδα»:

τρόμος ηρεμίας των άκρων (συνήθως των χεριών, με ακούσια κίνηση που θυμίζει τη χειρονομία του «μέτρησης νομισμάτων») με κανονικό ρυθμό (ακριβώς στα 3 Hz) και σχεδόν πάντα επικρατεί σε μία από τις πλευρές
ακαμψία των μυϊκών τμημάτων, τόσο των άκρων όσο και εκείνων του κορμού. η ακαμψία γίνεται αισθητή από τον ασθενή ως «αδεξιότητα» στις κινήσεις, αλλά πιο συχνά εντοπίζεται αντικειμενικά από τον ιατρό, ο οποίος αξιολογεί τον μυϊκό τόνο σε κατάσταση ηρεμίας κατά την παθητική κινητοποίηση των αρθρώσεων, καθώς και την τυπική στάση της πλάτης. σε υπερκάμψη («κατομοκορμική στάση»)
υπο-ακινησία, δηλαδή η συνολική μείωση ή απώλεια της αυθόρμητης κινητικότητας του υποκειμένου, η οποία δείχνει γενικευμένη μείωση των βοηθητικών κινήσεων (π.χ. εκκρεμείς κινήσεις των άνω άκρων κατά τη βάδιση) αλλά κυρίως μια σαφή δυσκολία στην έναρξη κινήσεων που στοχεύουν σε εκτελεστικό πρόγραμμα , από την απλή μετάβαση στην ορθοστασία από την καθιστή θέση στην παραγωγή χειρονομιών επικοινωνιακής σημασίας. Η υποκινησία γίνεται αντιληπτή από τον παρατηρητή ως βραδύτητα στην κίνηση («βραδυκινησία») και ως έλλειψη ικανότητας για σχεσιακές χειρονομίες.

Τυπικά, το υποκείμενο φαίνεται επίσης απρόθυμο για την αυθόρμητη έκφραση του προσώπου, εκτός εάν κληθεί ρητά να κάνει συγκεκριμένες εκφράσεις.

Η τυπική υπομιμία με αυτόματη-σκόπιμη διάσπαση εκφράζεται στην κατάσταση κατά την οποία ο ασθενής δεν χαμογελά που προκαλείται από πνευματισμό αλλά είναι σε θέση να παράγει ένα «ευγενικό χαμόγελο» κατόπιν εντολής.

Ο ασθενής έχει επίγνωση της δυσκολίας του στην κίνησή του, υφίσταται τις συνέπειες τόσο ως προς την απώλεια της κινητικής αυτονομίας όσο και στην εκφραστική ένδεια και, σε πιο προχωρημένες περιπτώσεις, αισθάνεται την αίσθηση του μπλοκαρίσματος από μια ακαταμάχητη δύναμη, ειδικά κατά την ανάπαυση στο κρεβάτι.

Αντικειμενικά, ο ασθενής με νόσο του Πάρκινσον που δεν έχει αντιμετωπιστεί, ή στα στάδια της νόσου στα οποία η θεραπεία χάνει ολόκληρη ή μέρος της θεραπευτικής της αποτελεσματικότητας, είναι σοβαρή αναπηρία.

Εκτός από τη διαταραχή κίνησης, η νόσος του Πάρκινσον φέρνει μαζί της, σε διαφορετικό βαθμό, δύο άλλες παθολογικές καταστάσεις

δυσαυτονομία, δηλαδή βλάβη της νευρικής δραστηριότητας που είναι υπεύθυνη για τον έλεγχο των βλαστικών λειτουργιών (κυρίως θερμορύθμιση, γαστρεντερική δραστηριότητα και έλεγχος των καρδιαγγειακών παραμέτρων)
αλλοιωμένη διάθεση που μοιάζει, αν και δεν συμπίπτει με, μείζονα καταθλιπτική διαταραχή. Σε ιδιαίτερα προχωρημένες περιπτώσεις, η παθολογία μπορεί να περιλαμβάνει τις φλοιώδεις περιοχές του εγκεφάλου, προκαλώντας καταστάσεις γνωστικής εξασθένησης.

Αυτός είναι ο λόγος που αρκετοί συγγραφείς μιλούν για την «Άνοια Πάρκινσον» ως μια ξεχωριστή νοσολογική παραλλαγή.

Ωστόσο, δεδομένου ότι υπάρχουν και άλλες νευροεκφυλιστικές ασθένειες που σε κάποιο βαθμό «συσχετίζονται» με τη νόσο του Πάρκινσον, στις οποίες η εμφάνιση της άνοιας είναι πολύ νωρίτερα και πιο έντονη (Άνοια Lewy Body, Προοδευτική Υπερπυρηνική Παράλυση, Φλοιο-Βασική Εκφύλιση, κ.λπ.), οι διακρίσεις τείνουν να φαίνονται εύθραυστες.

Δεδομένου ότι πρόκειται για μια χρόνια ασθένεια της οποίας ο βαθμός εκφυλισμού αυξάνεται σε αρκετά χρόνια (δεκαετίες), τα προαναφερθέντα σημεία και συμπτώματα είναι επιρρεπή σε μεγάλες διακυμάνσεις με την πάροδο του χρόνου, εν μέρει επειδή το συμπέρασμα των φαρμακευτικών θεραπειών μπορεί επί του παρόντος να αλλάξει σημαντικά (καλύτερα ή χειρότερα) την πορεία των παθολογικών εκδηλώσεων και εν μέρει επειδή κάθε υποκείμενο τείνει να εκδηλώνει τα τρία σημάδια της κλασικής τριάδας σε διαφορετικό βαθμό.

Υπάρχουν ασθενείς που δεν αναπτύσσουν καθόλου τρόμο (ή τον αναπτύσσουν μόνο αργά), όπως άλλοι εκδηλώνουν τρόμο ως σχεδόν μοναδικό σημάδι της νόσου («τρεμογενής παραλλαγή»).

Η μυϊκή ακαμψία (που αναφέρεται ως «πλαστικότητα» από τους κλινικούς γιατρούς) και, κυρίως, η υποκινησία είναι πιο σταθερά χαρακτηριστικά, αν και διαφέρουν επίσης πολύ μεταξύ των ασθενών.

Τα αίτια της νόσου του Πάρκινσον

Αυτό που ειπώθηκε παραπάνω σχετικά με τον ορισμό της νόσου του Πάρκινσον υποδηλώνει αμέσως ότι τα αίτια της νόσου πρέπει να αναζητηθούν στις εγγενείς βιομοριακές διεργασίες στα εμπλεκόμενα κύτταρα.

Κατά τη διάρκεια των δεκαετιών, έχουν επικαλεστεί πολλές πιθανές συνθήκες ενεργοποίησης για εκλεκτικό κυτταρικό εκφυλισμό στους νευρώνες της μέλαινας σοστάνζας.

Αυτές περιλαμβάνουν ορισμένες παραλλαγές της οικογενούς νόσου του Πάρκινσον, οι οποίες μπορούν να συγκαταλέγονται στις γενετικά καθορισμένες ασθένειες όψιμης έναρξης, των οποίων σπάνια αλλά σίγουρα παραδείγματα έχουν βρεθεί σε διάφορους πληθυσμούς.

Δεδομένης της σπανιότητάς τους, ωστόσο, αυτές οι περιγραφές ήταν πιο χρήσιμες στην αναζήτηση συγκεκριμένων μεταλλάξεων στα γονίδια που εμπλέκονται στους μοριακούς μηχανισμούς εκφυλισμού του ντοπαμινεργικού νευρώνα παρά στην εξήγηση των φαινομένων που λειτουργούν στην πλειονότητα των περιπτώσεων της νόσου του Πάρκινσον. το τελευταίο στερείται οποιασδήποτε αναγνωρίσιμης κληρονομικής μετάδοσης. Με άλλα λόγια, η κοινή ασθένεια στον άνθρωπο είναι, μέχρι αποδείξεως του εναντίου, σποραδική, δηλαδή χωρίς γενετικά αποδεδειγμένη κληρονομικότητα.

Το ίδιο ισχύει και για διάφορες άλλες παθογενετικές υποθέσεις, από αυτές που βασίζονται σε πιθανές ειδικές τοξικότητες που προκαλούνται από τους ίδιους τους νευρώνες (διεγερτοτοξικότητα), έως εκείνες που αφορούν περιβαλλοντικές ουσίες ικανές να επιταχύνουν επιλεκτικά οξειδωτικά φαινόμενα στη μεμβράνη των νευρώνων (οξειδωτικό στρες), που υποθέτουν φλεγμονώδεις αντιδράσεις που στρέφονται κατά των ντοπαμινεργικών κυττάρων, αντιδράσεις που προκαλούνται ίσως από μη φυσιολογικές αλληλεπιδράσεις με το εξωτερικό περιβάλλον.

Σίγουρα σήμερα έχουμε πληθώρα πληροφοριών σχετικά με χαρακτηριστικές ανωμαλίες που εντοπίζονται σε κύτταρα που έχουν προσβληθεί από τη νόσο: ορισμένες διεργασίες κυτταρικού εκφυλισμού είναι τυπικές, αν και όχι αποκλειστικές, της νόσου (ειδικά τα σώματα Lewy, ιδιαίτερα τα ενδοκυτταροπλασματικά εγκλείσματα). Επιπλέον, οι δυναμικές μεταλλάξεις που συνδέονται με τη συγκεκριμένη διαταραχή της ντοπαμινεργικής νευροδιαβίβασης βρίσκονται στη βάση των συνελικτικών φαινομένων που επηρεάζουν επίσης τους άλλους πληθυσμούς νευρώνων που εμπλέκονται στο κύκλωμα του συστήματος, σε σημείο που να καθορίζουν δομικές αλλοιώσεις στα συνδεδεμένα εγκεφαλικά συστήματα (κερκοφόρος πυρήνας, ωχρή σφαίρα , θάλαμος, κινητικός φλοιός και συνειρμικός φλοιός).

Οι παρατηρήσεις που προέκυψαν από τις σπάνιες περιπτώσεις γενετικά μεταδιδόμενων ασθενειών, μαζί με τα ευρήματα που προέκυψαν στα κατώτερα σπονδυλωτά, βοήθησαν σίγουρα στη σκιαγράφηση εύλογων μοντέλων παραγωγής «εγγενών» ασθενειών, οδηγώντας στον εντοπισμό μορίων πρωτεΐνης που εμπλέκονται ειδικά στην παραγωγή νευρωνικής βλάβης (π.χ. οι άλφα-συνουκλεΐνες εντός των σωμάτων Lewy).

Δυστυχώς, προς το παρόν, αυτό δεν καθιστά ακόμη δυνατό να περιγράψουμε μια σαφή και αδιαμφισβήτητη αιτιολογική οδό που να εξηγεί τα αίτια της πρόκλησης της νόσου του Πάρκινσον σε μεμονωμένους ασθενείς, τουλάχιστον όχι με τους όρους που χρησιμοποιούμε, για παράδειγμα, για να εξηγήσουμε τη σχέση μεταξύ του Treponema Λοίμωξη από ωχρά και ανάπτυξη σύφιλης.

Παγκοσμίως, η νόσος είναι η πιο συχνή πρωτοπαθής νευροεκφυλιστική νόσος μετά το Αλτσχάιμερ

Υπάρχουν επί του παρόντος περίπου 230,000 άνθρωποι που πάσχουν από τη νόσο του Πάρκινσον στην Ιταλία. ο επιπολασμός (αριθμός προσβεβλημένων ατόμων σε σύγκριση με τον υπόλοιπο πληθυσμό το τρέχον έτος) της νόσου είναι 1-2% του πληθυσμού άνω των 60 ετών και 3-5% του πληθυσμού άνω των 85 ετών.

Σε κάθε 100,000 ανθρώπους στον κόσμο, 20 άτομα νοσούν από τη νόσο του Πάρκινσον κάθε χρόνο.

Σχετικές αναρτήσεις

Δαπάνες για την υγεία στην Ιταλία: μια αυξανόμενη επιβάρυνση για τα νοικοκυριά

11 Απριλίου 2024

Προειδοποίηση Aviary: Μεταξύ της εξέλιξης του ιού και των ανθρώπινων κινδύνων

4 Απριλίου 2024

Μια μέρα στα κίτρινα κατά της ενδομητρίωσης

28 Μαρτίου, 2024

Ελπίδα και καινοτομία στη μάχη κατά του καρκίνου του παγκρέατος

27 Μαρτίου, 2024

Η μέση ηλικία έναρξης των συμπτωμάτων είναι περίπου τα 60 έτη, αλλά το 5% των ασθενών μπορεί να εμφανιστεί με πρώιμη εμφάνιση, με έναρξη πριν από την ηλικία των 50 ετών.

Σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες που έγιναν στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ, η νόσος προσβάλλει τους άνδρες 1.5-2 φορές πιο συχνά από τις γυναίκες.

Η διάρκεια της νόσου, η οποία ουσιαστικά συμπίπτει με το προσδόκιμο ζωής (επιβίωση), έχει υποστεί δραστική βελτίωση που συμπίπτει με τη χρήση φαρμάκων με βάση την L-dopa (ο πρόδρομος της σύνθεσης ντοπαμίνης, που λείπει στον εγκέφαλο του πάσχοντος).

Στην πραγματικότητα, στην προ-L-dopa εποχή, ορισμένες κλινικές μελέτες (1967) ανέφεραν μειωμένη επιβίωση στους πάσχοντες από νόσο του Πάρκινσον σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό, έως και τριπλάσιο σχετικό κίνδυνο θανάτου.

Μετά την εισαγωγή της L-dopa και μέχρι τα μέσα της δεκαετίας του 1980, ωστόσο, υπήρξε αντιστροφή αυτής της τάσης με πολυάριθμες κλινικές μελέτες που ανέφεραν επιβίωση ακόμη και συγκρίσιμη με τον γενικό πληθυσμό.

Η Διάγνωση

Ο «συνδυασμός» μιας μέσης ηλικίας έναρξης γύρω στα 60 έτη, κατά την οποία ένα άτομο είναι συχνά ήδη φορέας μιας μεταβλητής συσσώρευσης παθολογικών καταστάσεων που τείνουν να βλάψουν το κεντρικό νευρικό σύστημα (συννοσηρότητα), σε συνδυασμό με τη μικροσκοπική διάσταση (αόρατη ακόμη και στις νευροακτινολογικές εξετάσεις) της πρωτογενούς νευροεκφυλιστικής βλάβης σημαίνει ότι η διάγνωση της νόσου του Πάρκινσον παραμένει μια από τις πιο δύσκολες εξετάσεις για τον ιατρό.

Οι γιατροί που είναι εκπαιδευμένοι να αναγνωρίζουν διαταραχές του νευρικού συστήματος, π.χ. τα οδηγούν να επηρεάσουν δραστικά τη ζωή του ασθενούς, με την επιβολή ενός σύνθετου σχήματος φαρμακολογικών συνταγών, διατροφικής οξυδέρκειας και νέας υπαρξιακής προοπτικής, προαναγγέλλοντας αργά ή γρήγορα την ανάγκη παροχής της κινητικής αυτονομίας με ολοένα και μεγαλύτερες οργανωτικές και οικονομικές προσπάθειες.

Παρά την τεράστια ανάπτυξη διαγνωστικών εργαλείων που στοχεύουν σε ασθένειες του νευρικού συστήματος τα τελευταία 20 χρόνια (από την κλινική νευροφυσιολογία έως την εικονογραφική και λειτουργική νευροαπεικόνιση), δεν έχει ακόμη εμφανιστεί μια διαδικασία για την εργαλειακή αντικειμενοποίηση της νόσου του Πάρκινσον στους ζωντανούς.

Πιο πρόσφατα, έχει προταθεί μια επιλεκτικά ευαίσθητη δοκιμή σπινθηρογραφήματος εγκεφάλου για τη δραστηριότητα των ντοπαμινεργικών νευρώνων των βασικών πυρήνων (DaTSCAN), αλλά αυτή, καθώς και άλλες προηγμένες νευροακτινολογικές προσεγγίσεις (Τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων PET, μαγνητική τομογραφία μαγνητικής τομογραφίας κ.λπ.), έχει αποδειχθεί πιο χρήσιμο στη διαφοροποίηση μεμονωμένων κλινικών πτυχών εντός περιορισμένων διαγνωστικών υποθέσεων (π.χ. εάν ο τρόμος μπορεί να αποδοθεί στη νόσο του Πάρκινσον ή σε άλλες νευροεκφυλιστικές παθολογίες) παρά στην παραγωγή της ίδιας της διαγνωστικής πράξης.

Με απλά λόγια, μέχρι σήμερα δεν είναι δυνατή η αντικατάσταση του κλινικού νευρολόγου με ένα μηχάνημα ικανό να δώσει διάγνωση.

Αντίθετα, οι οργανικές εξετάσεις είναι εξαιρετικά σημαντικές για την ανάπτυξη γνώσεων σχετικά με τα παθολογικά φαινόμενα που αναπτύσσονται κατά την πορεία της νόσου, τόσο ποιοτικά, δηλαδή οι τρόποι με τους οποίους η παθολογία συμπεραίνει τους μηχανισμούς του νευρικού συστήματος, όσο και ποσοτικά. , δηλαδή ο βαθμός παθολογικής βλάβης που μπορεί να εκφραστεί μέσω μαθηματικών παραμέτρων παρατήρησης.

Η διατύπωση μιας σωστής διάγνωσης είναι, από την άλλη, θεμελιώδης προϋπόθεση, ειδικά αν πραγματοποιείται στα αρχικά στάδια της νόσου.

Πράγματι, γνωρίζουμε ότι οι ασθενείς που αντιμετωπίζονται κατάλληλα από την αρχή με την καλύτερη θεραπευτική προσέγγιση είναι εκείνοι που θα έχουν καλύτερη ποιότητα ζωής στο μέλλον, τόσο επειδή θα έχουν συνολικά καλύτερη ανταπόκριση στα φάρμακα που δρουν στη διευκόλυνση της γενικής κινητικότητας και επειδή πολλά από τα φαρμακολογικά, διαιτητικά και επαγγελματικά θεραπευτικά βοηθήματα που χρησιμοποιούνται έχουν αναγνωριστεί ως εν μέρει ικανά να επιβραδύνουν τις διαδικασίες εκφυλισμού των ντοπαμινεργικών νευρώνων.

Νόσος Πάρκινσον: πρόληψη

Για λόγους συντομίας και συντομίας, ακολουθεί ένα σύντομο απόσπασμα από τους ορισμούς της πρόληψης της νόσου του Πάρκινσον που διατίθενται στον ιστότοπο του Υπουργείου Υγείας της Ιταλίας: «Η Πρωτογενής Πρόληψη έχει το πεδίο δράσης της για το υγιές θέμα και στοχεύει στη διατήρηση συνθηκών ευημερίας και αποφύγετε την εμφάνιση ασθένειας (…).

Η Δευτερογενής Πρόληψη σχετίζεται με μεταγενέστερο στάδιο από την Πρωτογενή Πρόληψη, παρεμβαίνοντας σε άτομα που είναι ήδη άρρωστα, ακόμη και σε πρώιμο στάδιο (…).

Η Τριτογενής Πρόληψη αναφέρεται σε όλες τις ενέργειες που στοχεύουν στον έλεγχο και τον περιορισμό των πιο σύνθετων εκβάσεων μιας ασθένειας (…)».

Από αυτές τις δηλώσεις, υπό το φως των όσων έχουν ήδη ειπωθεί σχετικά με τη φύση και τους τρόπους συστολής («αιτιοπαθογένεση») και την πορεία της νόσου του Πάρκινσον, είναι σαφές ότι όσο πιο περιορισμένο παραμένει το πεδίο της Πρωτογενούς Πρόληψης, καθώς πρόκειται για ασθένεια της οποίας η αιτία δεν είναι ακόμη γνωστή, τόσο πιο χρήσιμα θα είναι τα στοιχεία για τη Δευτερογενή και Τριτογενή Πρόληψη.

Έχουμε αναφερθεί σε ιδιαίτερες και ασυνήθιστες συνθήκες στις οποίες εμφανίζεται η νόσος του Πάρκινσον ως έκβαση που καθορίζεται από ορισμένες αιτίες: η πιο σημαντική είναι η πιθανότητα γενετικής μετάδοσης της νόσου του Πάρκινσον, μια μάλλον σπάνια περίσταση που περιορίζεται σε γεωγραφικά απομονωμένες οικογένειες που χαρακτηρίζονται από έναν ικανοποιητικό βαθμό ενδο - οικογενειακή σεξουαλική ασέβεια.

Μια δεύτερη αιτιολογική κατάσταση, με παρόμοια περιορισμένη διάχυση και περιορισμένη από διαδοχικές παρεμβάσεις κοινωνικο-υγειονομικής περίθαλψης, έχει αναγνωριστεί ως συνέπεια της περιβαλλοντικής έκθεσης σε συγκεκριμένες τοξίνες, που χρησιμοποιούνται κυρίως στη βιομηχανία και τη γεωργία (paraquat, rotenone, 1-methyl-4-phenyl -1,2,3,6-τετραϋδροπυριδίνη MPTP και συναφείς ουσίες), δηλαδή ικανή να αναπαράγει σχεδόν πιστά το παθολογικό πρότυπο της συνήθους νόσου του Πάρκινσον, δηλαδή σποραδική.

Οι άλλοι θεωρητικοί μηχανισμοί που έχουν προκύψει για την παθογένεση της νόσου είναι πλούσιοι σε λεπτομέρειες και αναφορές σε καλά μελετημένα μοριακά φαινόμενα: οι διαδικασίες ρύθμισης των οξειδωτικών ισορροπιών που συμβαίνουν κατά τη νευρωνική δραστηριότητα, ο ρόλος της ρύθμισης διαφόρων νευροδιαβιβαστών, μεσολαβητές φλεγμονής και Οι ίδιοι οι μηχανισμοί της απόπτωσης (προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος) που εντοπίζονται στη δράση των μοριακών παραγόντων (άλφα-συνουκλεΐνη) αποτελούν όλα υποδείξεις για μια πιθανή μελλοντική «ανακάλυψη» στην προληπτική θεραπεία όχι μόνο της νόσου του Πάρκινσον αλλά και πολλών άλλων πρωτογενών εκφυλιστικών ασθενειών της το νευρικό σύστημα.

Μέχρι σήμερα, περιοριζόμαστε στη δοκιμή διαφόρων υποθέσεων προληπτικής θεραπείας (αντιοξειδωτικά, «κυτταροπροστάτες», ρυθμιστές της φλεγμονής της μικρογλοίας, κ.λπ.), τα κλινικά αποτελέσματα των οποίων δυστυχώς εξακολουθούν να φαίνονται πολύ αδύναμα, αν όχι μερικές φορές αμφισβητήσιμα.

Αρκετά διαφορετικές προοπτικές επιτυχίας προκύπτουν από τον τομέα της Δευτερογενούς Πρόληψης: εξήντα χρόνια κλινικής εμπειρίας και φαρμακολογικής έρευνας έχουν επιφέρει, όπως ήδη αναφέρθηκε, μια αξιοσημείωτη βελτίωση της ικανότητας των ασθενών να φροντίζουν τον εαυτό τους, τουλάχιστον στον κινητήρα (δηλ. εκδηλώσεις της νόσου.

Σήμερα, η συνδυασμένη χρήση διαφορετικών «σημείων επίθεσης» στις συναπτικές διεργασίες που υποκρύπτουν τη δυσλειτουργία των νευροδιαβιβαστών (ντοπαμίνη, αλλά και φάρμακα που δρουν σε κυκλώματα παράπλευρα της ραβδωτής οδός) καθιστά δυνατή τη «συναγωγή» ασθενών με νόσο ηλικίας άνω των 20 χρόνια; Η μεταβλητότητα της ανταπόκρισης στη θεραπεία σήμερα εξακολουθεί να φαίνεται να συνδέεται εν μέρει με μεμονωμένους βιολογικούς παράγοντες που είναι περισσότερο ή λιγότερο επιτρεπτοί (ενδιάμεσος μεταβολισμός, συννοσηρότητα), πολύ πιο συχνά αποτέλεσμα της μεγαλύτερης ή μικρότερης ικανότητας του θεραπευτή στη χορήγηση δόσης και στην επιλογή του πιο χρήσιμου συνδυασμούς φαρμάκων στη διαδοχή κλινικών φαινομένων (τα οποία είναι πολύ ετερογενή) που χαρακτηρίζουν την πορεία της νόσου στον μεμονωμένο ασθενή.

Από αυτή την άποψη, άλλες πτυχές που δεν είναι άμεσα φαρμακολογικές, όπως η διατροφή, η σωματική δραστηριότητα και η κοινωνική αναψυχή, στις οποίες ο γιατρός μπορεί να ανέβει στο ρόλο του «σκηνοθέτη», πετυχαίνοντας μερικές φορές εντυπωσιακές θεραπευτικές επιτυχίες, γίνονται όλο και πιο σημαντικές.

Τα καταθλιπτικά σύνδρομα που σχετίζονται με τη νόσο του Πάρκινσον απαιτούν περαιτέρω εξατομικευμένη θεραπεία, συχνά απαιτώντας τη διαβούλευση διαφορετικών ειδικών (νευρολόγων και ψυχιάτρων), η δυσαυτονομία θέτει προβλήματα που είναι δύσκολο να επιλυθούν, με τη σειρά τους που αφορούν άλλους ειδικούς τομείς (καρδιολογία, γαστρεντερολογία, ενδοκρινολογία) και πιθανές γνωστικές Η επιδείνωση μπορεί να είναι μια δραματική έκβαση, δυστυχώς μη αναστρέψιμη.

Αυτά τα τελευταία στοιχεία, τα οποία μπορούν να ενταχθούν στη σφαίρα ενδιαφέροντος της Τριτογενούς Πρόληψης, είναι συνυφασμένα με τους διάφορους συνδυασμούς παθολογιών που σχετίζονται με την ηλικία, πρωτίστως των αγγειακών εκφυλιστικών νοσημάτων.

Σε αυτό το θέμα, είναι ακόμη προφανές να επαναλάβουμε το γεγονός ότι όσο περισσότερη ιατρική ικανότητα είναι σε θέση να δώσει προσοχή στον ασθενή στο σύνολό του, τόσο μεγαλύτερες θα είναι οι δυνατότητές του/της να ανακουφίσει τον πόνο.