Prevenire l'annegamento: cosa si può fare per ridurre le morti in acqua? Le dieci regole d'oro | Emergency Live 7 — I sommozzatori dei vigili del Fuoco recuperano il corpi di uno due ragazzi tunisini annegati nelle acque del fiume Panaro nei pressi di Modena, 29 de mayo de 2011. ANSA / ELISABETTA BARACCHI

Anatomia patologica e fisiopatologia: danno neurologico e polmonare da annegamento

da cristiano antonino il Mag 17, 2023

Con annegamento o “sindrome da annegamento” in medicina si intente una forma di asfissia acuta da causa esterna meccanica determinata dall'occupazione dello spazio alveolare polmonare da parte di acqua o altro liquido introdotto attraverso le vie aeree superiori, che sono completamente immerse in tale liquido

Qualora l'asfissia si prolunghi a lungo, in genere alcuni minuti, si verifica la “morte per annegamento“, cioè una morte dovuta a soffocamento per immersione, legata generalmente ad ipossia acuta ed insufficienza acuta del ventricolo destro del cuore.

In alcuni casi non fatali l'annegamento può essere trattato con successo con specifiche manovre di rianimazione

Los concetti di ipossia, isquemia y necrosi sono importanti e vanno chiariti in dettaglio.

Per ipossia si intende un inadeguato apporto di ossigeno ad un determinato distretto corporeo.

Si determina una isquemia quando il flusso ematico ad un organo o ad un apparato è ridotto, o quando i livelli ematici di ossigeno sono notevolmente inferiori alla norma: in questi casi, se il flusso sanguigno non viene ripristinato velocemente, il tessuto può andare in necrosi , cioé morire.

In case di mancato annegamento il cervello può divenire ipossico prima che si verifichi un arresto cardiaco.

Il flusso ematico può continuare per un certo period, in condizioni di anaerobiosi, anche dopo il completo consumo dell'ossigeno disponibile.

Nella maggior parte dei casi, la perdita di coscienza avviene dopo 2 minuti di anossia, ed un danno cerebrale può determinarsi dopo 4-6 minuti; El danno nervoso in alcuni casi è irreversible.

Non esiste un vero e proprio tempo limite di recupero, dipendendo questo da numerosi fattori: sono stati descritti casi di complete recupero dopo periodi di immersione della durata anche di 40 minuti.

Questi casi, eccezionali, sono più frecuenti quando l'incidente si verifica in acqua fredda, e possono essere spiegati con l'integrità del riflesso da immersione (apnea, bradicardia e vasocostrizione periferica quando il volto viene immerso in acqua fredda).

Probabilmente la rapida insorgenza dell'ipotermia, riducendo le richieste metaboliche, specie quelle encefaliche, esplica effetti cerebro-protettivi e contribuisce così ad una maggior possibilità di recupero funzionale anche dopo molti minuti.

En condiciones de aerobiosi la produzione di energia sotto forma di adenosintrifosfato (ATP) si verifica attraverso vie metaboliche quali la glicolisi, il ciclo degli acidi tricarbossilici (TCA) y la fosforilazione ossidativa.

Si riscontrano quattro importante tappe metabólico:

Fase I: digestión y absorción de hierba, carbohidrato y proteína.
Fase II: riduzione di acidi grassi, glucosio ed aminoacidi ad acetilcoenzima A (acetil=coA), che può essere utilizzato, a seconda delle esigenze, sia per sintetizzare di nuovo, direttamente od indirettamente, grassi, carboidrati o aminoacidi, che per ricavarne un ulteriore aporto energetico, attraverso le fasi III e IV.
Fase III: ciclo degli acidi tricarbossilici, nel quale viene prodotta la maggior parte del diossido di carbonio (CO2) dell'organismo ed in cui la maggior parte dei vettori molecolari di energia (nicotinamida-adenina dinucleótido [NAD], flavin-adenin dinucleatide [ FAD]) asumen il proprio contenuto energetico (sotto forma di atomi di idrogeno). Questi vettori trasportano energia alla catena respiratoria.
Fase IV: la fosforilazione ossidativa (produzione di adenosina trifosfato [ATP] in presenza di ossigeno) avanza a livello della membrana mitocondriale interna, e l'ossigeno rappresenta l'accettore finale degli elettroni oramai privi di contenuto energetico e degli atomi di idrogeno.

La glicolisi ha luogo nel citoplasma, mentre il ciclo dei TCA y la fosforilazione ossidativa si verificano all'interno dei mitocondri.

En anaerobiosi, il ciclo dei TCA e la fosforilazione ossidativa si interrompono, e la principale fonte di energia rimane la glicolisi.

La glicolisi, in condizioni di anaerobiosi, è rapida ma richiede il mantenimento del flusso ematico, necessario a garantire l'apporto di glucosio.

El metabolismo anaeróbico de una molécula de glucosa determina la producción neta de 2 moléculas de ATP, rispetto alle 36 prodotte in aerobiosi.

L'ATP fornisce l'energia per molti meccanismi di trasporto ativo (pompe sodio-potassio, pompe del calcio, e così via) presenti sullemembrana cellulari e necessari per il mantenimento dell'omeostasi.

Le cellule cerebrali hanno un metabolismo rigurosamente aeróbico y, en condiciones de ipossia, possono rapidamente risultare compromesse dalla riduzione dell'apporto di ossigeno e di energia, che determina un rallentamento o il complete arresto dei meccanismi di trasporto ativo.

L'integrità delle strutture cellulari viene messa a rischio dalla perdita di potassio attraverso la membrana plasmatica e dall'afflusso di sodio e calcio all'interno delle cellule.

Las mitocondri ed il reticolo endoplasmatico (ER) sono organuli intracelulari che cooperano alla regolazione dei livelli citoplasmatici di calcio, assorbendolo quando è in eccesso.

In condizioni di ipossia, quando l'integrità celle comincia ad essere compromessa, l'assorbimento del calcio da parte di questi organuli rappresenta la causa prossima del disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa, fenomeno che riduce notevolmente la produzione di energia e deteriora ulteriormente il metabolismo cellulare.

L'acqua segue il sodio ed il calcio all'interno delle cellule, determinandone l'edema.

Il prodotto finale della via glicolitica è rappresentato dal piruvato in condizioni di aerobiosi, e dal lattato (ácido láctico) in condizioni di aerobiosi.

L'accumulo di lattato riduce il pH y può compromettere la funzionalità dei sistemi enzimatici, determinando la morte cellulare se non vengono ripristinate l'ossigenazione e la perfusione.

Anatomía patológica y fisiopatológica: danno polmonare da annegamento

Una aspiración de líquido (annegamento umido) si verifica en alrededor de l'85-90% delle vittime di un mancato annegamento.

Lesioni polmonari si realizzano più frecuently in questo gruppo rispetto ai pazienti che non abbiano aspirato.

L'entità di tali lesioni dipende dal volume y dal tipo di liquido aspirato, nonché da eventuali sostanze in esso contenute.

E'importante la differenza tra l'annegamento in acqua salata o dolce:

l'acqua dolce è ipotonica rispetto al sangue e, se aspirata, viene rapidamente assorbita in circolo. Essa, inoltre, distrugge il surfattante, aumentando così la tensione superficiale a livello degli alveoli, e determinandone il collasso;
l'acqua di mare è ipertonica rispetto al sangue (soluzione salina a circa il 3%) e, se aspirata, richiama liquidi dal sangue all'interno degli alveoli. Ne conseguono, in successione, la rimozione meccanica del surfattante, l'aumento della tensione superciale ed il collasso alveolare.

L'atelettasia determina un disaccopiamento del rapporto ventilación-perfusión (V/Q), una derivación intrapolmonare (Qs/Qt), una riduzione della capacità funzionale residual y una riduzione della compliance polmonare.

Queste alterazioni determinao spesso una ipossiemia transitoria.

Frammisti al liquido, possono venire aspirati fango, sabbia, batteri e materiale di provenienza gastrica, responsabili di Processi infiammatori a carico delle vie aeree, come alveoliti, bronchiti e polmoniti.

La SDRA presenta una complicación frecuente dei casi di mancato annegamento, y consecuentemente, verosimilmente, ad una lesione microvascolare associata all'aspirazione di materiali estranei e/o alla risposta infiammatoria da essi innescata.

I granulociti ativati liberano enzimi lisosomiali e radicali liberi dell'ossigeno, e possono danneggiare la membrana alveolo-capillare, provocando l'afflusso di liquidi ricchi in proteine negli spazi interstiziali, da dove è molto difficile che vengano rimossi.

L'adesione del materiale proteico alle pareti alveolari può determinare la formación de la membrana ialine, cui corrisponde l'aspetto biancastro alla radiografia del torace, caratteristico dell'ARDS.

L'ARDS, una volta realizzatasi, si risolve molto lentamente

Anatomia patologica e fisiopatologia: effetti emodinamici e sugli elettroliti

Studi su animali non hanno dimostrato diferenze tra animali ipossici ed animali a cui veniva fatta aspirare una solución salina ipotónica, isotónica o ipertónica.

Le resistenze vascolari polmonari, la pressione venosa centrale y la pressione polmonare capillare di incuneamento aumentarono in tutti gli animali, mentre la gittata cardiaca y la compliance polmonare dinamica effettiva si ridussero.

Un reperto altrettanto importante fue presentado dall'assenza di differenze emodinamiche o cardiovascolari significativo tra i soggetti ipossici di controllo e quelli che aspiravano le varie soluzioni.

Le alterazioni funzionali, emodinamiche e cardiovascolari compaiono più facilmente in corso di ipossia che during aspirazione di liquidi.

Lo studio delle vittime di un mancato annegamento, sia in acqua dolce che salata, non ha documentato gravi alterazioni delle concentrazioni di emoglobina o degli elettroliti.

Di conseguenza, i valori di emoglobina e dell'ematocrito non consentono di stabilire se sia stata aspirata acqua dolce o salata.

Anatomia patologica e fisiopatologia: danno alla funzione renale in vittime da mancato annegamento

La mayor parte delle vittime di un mancato annegamento non va incontro ad alterazioni della funzione renale, tuttavia in alcuni casi esse si presentao e non devono essere sottovalutate.

Una necrosi tubulare acuta può essere dovuta a mioglobinuria, riduzione del flusso ematico renale secondaria all'evento ipossico, ipotensione, produzione di acido lattico, traumi.

Il mantenimento di una gittata cardiaca adeguata è in genere enoughe a prevenire la comparsa di a insufficienza renale.