Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis y alcalosis respiratoria y metabólica

By cristiano antonino On Apr 11, 2023

Hablemos de alteraciones en el equilibrio ácido-base: el pH de la sangre arterial se mantiene dentro de los límites normales (7.38-7.42; es decir, 7.40 ± 0.02) por el aporte de los sistemas tampón

El más importante de ellos es el sistema bicarbonato-ácido carbónico, cuya relación es de 20:1.

El mantenimiento de esta relación depende en gran medida de la ventilación pulmonar, que regula la tensión de CO2 en la sangre.

Esquemáticamente, se puede decir que los iones H+ producidos en el cuerpo y liberados en los fluidos extracelulares se amortiguan y excretan inmediatamente:

CO2 a través de los pulmones (la pCO2 en sangre normalmente se mantiene entre 36 y 44 mmHg)
Ácidos no volátiles por vía renal => eliminados en forma de ácidos titulables (principalmente fosfatos) y NH+4; al mismo tiempo, el riñón reabsorbe los bicarbonatos filtrados
Los bicarbonatos en sangre se mantienen entre 22 y 25 mEq/l plasmático.

Equilibrio ácido-base: fisiopatología

La acidosis o alcalosis se produce cuando se altera el equilibrio ácido-base normal.

El respectivo descenso y aumento del pH puede evitarse mediante mecanismos de compensación.

La distinción entre metabólico y respiratorio indica condiciones en las que existe una alteración en la regulación de bicarbonatos o CO2, que constituyen los componentes metabólico y respiratorio del equilibrio ácido-base respectivamente.

Si el pH no cambia => acidosis o alcalosis compensada

Si el pH cambia => acidosis o alcalosis descompensada

Ejemplos:

Trastornos simples del equilibrio ácido-base: metabólicos por reducción de bicarbonatos plasmáticos en la diabetes cetoacidótica.

Trastornos mixtos (metabólicos y respiratorios): reducción de bicarbonatos plasmáticos por cetoacidosis + aumento de pCO2 por hipoventilación alveolar.

Hemoanálisis (toma de muestras de sangre arterial de las arterias humeral, radial o femoral): cuantificación de gases, pH y bicarbonatos.

ACIDOSIS METABÓLICA

Definición Tendencia a: pH sanguíneo reducido, HCO3- (bicarbonato) plasmático disminuido y presencia de hiperventilación compensatoria (intentando bajar los niveles de pCO2).

Acidosis metabólica, causas por brecha aniónica:

En el plasma normalmente se resta la suma de cationes (iones con carga positiva, representados principalmente por Na+) de la de aniones (iones con carga negativa: Cl- y HCO3-), es decir: Na – (Cl + HCO3) = brecha aniónica = 8-16 m mol/L;

Sobre esta base, la acidosis se puede dividir en 2 grupos:

Con BRECHA ANIÓNICA NORMAL: el valor de la brecha aniónica anterior no cambia.

proximal, distal, por diuréticos y mixto: proximal-distal: sin acidificación de la orina; generalmente asociado con: nefrolitiasis y nefrocalcinosis; acidosis tubular renal

uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica;

diarrea profusa;

Con BRECHA ANIÓNICA AUMENTADA: el valor del anión gap aumenta

acidosis láctica en el caso de: hipotensión, derivaciones arteriovenosas, oclusión arterial aguda, ejercicio prolongado;

cetoacidosis durante la diabetes mellitus;

intoxicación, por: metanol o salicilatos;

INSUFICIENCIA RENAL

Signos y síntomas: hiperpnea con respiración de Kussmaul (típica de las formas de inicio agudo), somnolencia obnubilación del sensorio hasta coma en los peores casos.

Entonces también tenemos náuseas, vómitos, riesgo de arritmias en un corazón ya comprometido, hipotensión hasta shock cardiogénico.

A los signos y síntomas antes mencionados hay que añadir los propios de cada una de las formas etiológicas mencionadas.

Nota: la acidosis de larga duración (como la de la IRC) suele tolerarse bien y es posible que solo haya polipnea.

Los datos de laboratorio

pH ≤ 7.36
pCO2 normal o disminuida
HCO3- < 22 mEq/l
orina ácida

Acidosis metabólica: la respuesta del cuerpo a la acidosis

Almacenamiento en búfer:

tamponamiento extracelular: distribución extracelular de valencias ácidas;
amortiguamiento intracelular

Amortiguación respiratoria:

Estimulación de la respiración pulmonar en un intento de reducir la PCO2.
Respuesta renal: (1) excreción de amonio y ácidos titulables, (2) reabsorción y generación de nuevos bicarbonatos.

Terapia de acidosis metabólica:

administración de bicarbonato de sodio;
corrección de la causa subyacente:

Si se utilizan inhibidores de la anhidrasa carbónica, es necesario suspenderlos.

Si hay diarrea: es preferible la reposición de hidroelectrolitos y el uso de loperamida (antidiarreico)

en la acidosis láctica, la hipotensión debe ser resuelta
en cetoacidosis administración de insulina
en intoxicación: inducción del vómito y lavado gástrico
en insuficiencia renal: uso de inhibidores de la ECA y sartanes; en insuficiencia renal crónica avanzada: diálisis.

ACIDOSIS RESPIRATORIA (aguda o crónica)

Definición: tendencia a la disminución del pH por disminución de la ventilación, con acumulación de CO2 y elevación de la pCO2.

2 formularios:

agudo: no compensado por mecanismos renales
crónico: compensado por el riñón

Causas de la hipoventilación alveolar

Pulmonar:

neumonía
enfisema
edema pulmonar agudo
trauma
obstrucción de la vía aerea

Signos y Síntomas: cefalea, disnea, cianosis e hipertensión; confusión mental

Datos de laboratorio:

aumento de pCO2 (> 44 mmHg)
pH normal o < 7.40 (si formas compensadas < 7.36)
aumento de CO2 total
HCO3- normal o disminuido en formas descompensadas
Orina ácida, especialmente en acidosis descompensada
Cl sérico disminuido

Compensación durante la acidosis respiratoria:

– Agudo: tampón tisular (con producción de bicarbonato)

– Crónico: renal

Terapia: de la enfermedad subyacente que causó la acidosis.

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE: ALCALOSIS METABÓLICA

Definición: tendencia al aumento del pH, debido al aumento de bicarbonatos plasmáticos e hipoventilación pulmonar compensatoria (intento de aumentar la pCO2).

Generalmente se considera una condición benigna, pero debe corregirse.

Causas:

Formas de pérdida de H+ gastrointestinales: vómitos profusos y drenaje nasogástrico, y diarrea con Cl- alto (esta última: por adenoma velloso o diarrea congénita);
Formas de pérdida renal de H+: diuréticos (excepto: inhibidores de la anhidrasa carbónica y repuestos de K+); enfermedades tubulares renales;
Formas de expansión del volumen extracelular: hiperaldosteronismo primario y secundario, S de Cushing;
Ingestión de sales alcalinas;

Así que hay 2 formas de alcalosis:

– Alcalosis hipopotasémica: típicamente por hiperaldosteronismo primario

– Alcalosis hipoclorémica: típicamente por diarrea alta en Cl.

Signos y síntomas: respiración lenta y superficial, hiperexcitabilidad neuromuscular; a estos hay que añadir los signos y síntomas propios de cada causa desencadenante (vómitos incoercibles, deshidratación, astenia, confusión, etc.)

Datos de laboratorio:

pH ≥ 7.42
pCO2 ≥ 44 mmHg
HCO3- > 25 mEq/l

orina alcalina

Tratamiento de la alcalosis metabólica: administración de soluciones de: sales de NaCl y K+

En condiciones desesperadas: administración de ácidos.

Como último recurso: diálisis.

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA

Definición: tendencia a que los niveles de pH de la sangre aumenten con la hiperventilación y el aumento de la eliminación de CO2 con el aire exhalado.

2 formularios:

agudo: no compensado por mecanismos renales
crónico: compensado por el riñón

Causas:

Hiperventilación de origen pulmonar: neumopatías

Hiperventilación de origen extrapulmonar:

Enfermedades orgánicas: encefalitis y meningitis, neoplasias, hipertiroidismo y anemia
Trastornos mentales: neurosis y ansiedad excesiva
Alteraciones sintomáticas: desarrollo de fiebre y dolor
Condiciones traumáticas: traumatismos, trastornos por gran altura, estado de gestación
Ingesta de fármacos: salicilatos en primis

Signos y síntomas: la sintomatología generalmente está enmascarada por la de la patología de base; sin embargo tenemos hiperventilación, taquipnea y polipnea; pero también: náuseas, vómitos, parestesias, arritmias; posible evolución al coma.

Complicaciones de la alcalosis => hipocalcemia y por lo tanto: tetania, espasmos, parestesias; palpitaciones y extrasístoles cardíacas.

Datos de laboratorio: