Happe-aluse tasakaalu muutused: respiratoorne ja metaboolne atsidoos ja alkaloos

By Cristiano Antonino On Aprill 11, 2023

Räägime happe-aluse tasakaalu muutustest: arteriaalse vere pH hoitakse normaalsetes piirides (7.38-7.42; st 7.40 ± 0.02) puhversüsteemide panuse abil.

Neist olulisim on vesinikkarbonaat-süsinikhape süsteem, mille suhe on 20:1.

Selle suhte säilitamine sõltub suuresti kopsude ventilatsioonist, mis reguleerib vere CO2 pinget.

Skemaatiliselt võib öelda, et kehas toodetud ja rakuvälistesse vedelikesse sattunud H+ ioonid puhverdatakse ja väljutatakse koheselt:

CO2 läbi kopsude (vere pCO2 hoitakse tavaliselt vahemikus 36–44 mmHg)
Mittelenduvad happed neerude kaudu => elimineeritakse tiitritavate hapete (peamiselt fosfaatide) ja NH+4 kujul; samal ajal neerab tagasi filtreeritud vesinikkarbonaate
Bikarbonaadid veres hoitakse plasmas vahemikus 22–25 mEq/l.

Happe-aluse tasakaal: patofüsioloogia

Atsidoos või alkaloos tekib siis, kui normaalne happe-aluse tasakaal on häiritud.

Vastavat pH langetamist ja tõusu saab vältida kompensatsioonimehhanismidega.

Erinevus metaboolsete ja hingamisteede vahel näitab tingimusi, mille korral esineb häireid bikarbonaatide või CO2 regulatsioonis, mis moodustavad vastavalt happe-aluse tasakaalu metaboolsed ja hingamiskomponendid.

Kui pH ei muutu => atsidoos või kompenseeritud alkaloos

Kui pH muutub => dekompenseeritud atsidoos või alkaloos

Näited:

Lihtsad happe-aluse tasakaalu häired: metaboolsed plasma bikarbonaatide vähenemise tõttu ketoatsidootilise diabeedi korral.

Segahaigused (ainevahetus- ja respiratoorsed): ketoatsidoosist tingitud plasma bikarbonaatide vähenemine + alveolaarse hüpoventilatsiooni tõttu suurenenud pCO2.

Hemogasanalüüs (arteriaalse vereproovide võtmine õlavarreluu-, radiaal- või reiearteritest): gaaside, pH ja bikarbonaatide kvantifitseerimine.

METABOOLNE ATSIDOOS

Definitsioon Kalduvus: vere pH langus, plasma HCO3- (vesinikkarbonaat) vähenemine ja kompensatoorse hüperventilatsiooni olemasolu (pCO2 taseme alandamise katse).

Metaboolne atsidoos, mida põhjustab anioonide lõhe:

Plasmas tavaliselt lahutatakse anioonide (negatiivselt laetud ioonid: Cl- ja HCO3-) katioonide summa (positiivselt laetud ioonid, mida esindab peamiselt Na+), st: Na – (Cl + HCO3) = anioonide vahe = 8-16 m mol/l;

Selle põhjal võib atsidoosi jagada kahte rühma:

NORMAL ANION GAP-iga: ülaltoodud anioonivahe väärtust ei muudeta.

proksimaalne, distaalne, diureetikumidest ja segatud: proksimaalne-distaalne: uriini hapestumine puudub; tavaliselt seotud: neerukivitõve ja nefrokaltsinoosiga; neerutuubulaarne atsidoos

karboanhüdraasi inhibiitorite kasutamine;

tugev kõhulahtisus;

SUURENDATUD ANIOONIDEGA: anioonivahe väärtust suurendatakse

laktatsidoos järgmistel juhtudel: hüpotensioon, arteriovenoossed šundid, äge arteriaalne oklusioon, pikaajaline koormus;

ketoatsidoos suhkurtõve ajal;

mürgistus metanooli või salitsülaatide poolt;

NEERUVÕITLUS

Märgid ja sümptomid: hüperpnoe koos Kussmauli hingamisega (tüüpiline ägeda algusega vormidele), uimasus, sensoorsete kihtide ummistumine kuni koomani halvimatel juhtudel.

Siis on meil ka iiveldus, oksendamine, arütmiate oht juba kahjustatud südames, hüpotensioon kuni kardiogeense šokini.

Eespool nimetatud tunnustele ja sümptomitele tuleb lisada need, mis on iseloomulikud igale nimetatud etioloogilisele vormile.

Märkus: Pikaajaline atsidoos (nagu CRI-st põhjustatud) on tavaliselt hästi talutav ja esineda võib ainult polüpnoe.

Laboratoorsed andmed

pH ≤ 7.36
pCO2 normaalne või vähenenud
HCO3- < 22 mekv/l
happeline uriin

Metaboolne atsidoos: organismi reaktsioon atsidoosile

Puhverdamine:

ekstratsellulaarne puhverdamine: happevalentside rakuväline jaotus;
rakusisene puhverdamine

Hingamisteede puhverdamine:

Kopsuhingamise stimuleerimine, et vähendada PCO2.
Neerude reaktsioon: (1) ammooniumi ja tiitritavate hapete eritumine, (2) reabsorptsioon ja uute vesinikkarbonaatide teke.

Metaboolse atsidoosi ravi:

naatriumvesinikkarbonaadi manustamine;
algpõhjuse korrigeerimine:

Kui kasutatakse karboanhüdraasi inhibiitoreid, tuleb ravi katkestada.

Kõhulahtisuse korral on eelistatav hüdroelektrolüütide täiendamine ja loperamiidi (kõhulahtisuse vastane) kasutamine.

laktatsidoosi korral tuleb hüpotensioon lahendada
ketoatsidoosi korral insuliini manustamine
mürgistuse korral: oksendamise esilekutsumine ja maoloputus
neerupuudulikkuse korral: AKE inhibiitorite ja sartaanide kasutamine; Kaugelearenenud kroonilise neerupuudulikkuse korral: dialüüs.

HINGAMISEL ATSIDOOS (äge või krooniline)

Definitsioon: kalduvus langeda pH vähenenud ventilatsiooni tõttu koos CO2 akumuleerumisega ja pCO2 tõusuga.

2 vormi:

äge: ei kompenseerita neerude mehhanismidega
krooniline: kompenseeritakse neerude kaudu

Alveolaarse hüpoventilatsiooni põhjused

Kopsu:

kopsupõletik
emfüseem
äge kopsuturse
trauma
hingamisteede obstruktsioon

Kopsuväline

ülekaalulisus
kyphoscoliosis
KNS kahjustused

Märgid ja sümptomid: peavalu, düspnoe, tsüanoos ja hüpertensioon; vaimne segadus

Laboratoorsed andmed:

suurenenud pCO2 (> 44 mmHg)
pH normaalne või < 7.40 (kui kompenseeritud moodustab < 7.36)
suurenenud kogu CO2
HCO3- normaalne või vähenenud dekompenseeritud vormides
Happeline uriin, eriti dekompenseeritud atsidoosi korral
vähenenud seerumi Cl-

Hüvitis hingamisteede atsidoosi ajal:

– äge: koepuhver (vesinikkarbonaadi tootmisega)

- Krooniline: renaalne

Teraapia: atsidoosi põhjustanud põhihaigusest.

HAPPE-ALUSTASAKAAL: METABOOLNE ALKALOOS

Määratlus: kalduvus pH tõusule, mis on tingitud suurenenud plasma bikarbonaatidest ja kompenseerivast pulmonaalsest hüpoventilatsioonist (pCO2 suurendamise katse).

Seda peetakse üldiselt healoomuliseks seisundiks, kuid seda tuleb parandada.

Põhjused:

Seedetrakti H+ kaotuse vormid: tugev oksendamine ja naso-mao äravool ning kõrge Cl-diarröa (viimane: villoosest adenoomist või kaasasündinud kõhulahtisusest);
Neerude H+ kaotuse vormid: diureetikumid (v.a. karboanhüdraasi inhibiitorid ja K+ varuained); neerutuubulite haigused;
Ekstratsellulaarse mahu laienemise vormid: Primaarne ja sekundaarne hüperaldosteronism, Cushingi S;
Leeliseliste soolade allaneelamine;

Seega on alkaloosi 2 vormi:

- Hüpokaleemiline alkaloos: tüüpiliselt primaarsest hüperaldosteronismist

– Hüpokloreemiline alkaloos: tavaliselt kõrge Cl-sisaldusega kõhulahtisuse tõttu.

Märgid ja sümptomid: aeglane ja pindmine hingamine, neuromuskulaarne ülierutuvus; neile tuleb lisada igale vallandavale põhjusele iseloomulikud nähud ja sümptomid (sunnimatu oksendamine, dehüdratsioon, asteenia, segasus jne).

Laboratoorsed andmed:

pH ≥ 7.42
pCO2 ≥ 44 mmHg
HCO3- > 25 mekv/l

Aluseline uriin

Metaboolse alkaloosi ravi: NaCl ja K+ soolade lahuste manustamine

Meeleheitel tingimustes: hapete manustamine.

Viimase abinõuna: dialüüs.

HAPPE-ALUSTASAKAAL: HINGAMISEL ALKALOOS

Määratlus: kalduvus vere pH taseme tõusule koos hüperventilatsiooniga ja suurenenud CO2 eliminatsiooniga väljahingatavas õhus.

2 vormi:

äge: ei kompenseerita neerude mehhanismidega
krooniline: kompenseeritakse neerude kaudu

Põhjused:

Kopsu päritolu hüperventilatsioon: pneumopaatiad

Kopsuvälise päritoluga hüperventilatsioon:

Orgaanilised haigused: entsefaliit ja meningiit, kasvajad, hüpertüreoidism ja aneemia
Vaimsed häired: neuroos ja liigne ärevus
Sümptomaatilised muutused: palaviku ja valu tekkimine
Traumaatilised seisundid: trauma, kõrgest kõrgusest tingitud häired, rasedusseisund
Ravimi tarbimine: salitsülaadid primis

Märgid ja sümptomid: sümptomatoloogiat varjab üldiselt põhipatoloogia; meil on aga hüperventilatsioon, tahhüpnoe ja polüpnoe; aga ka: iiveldus, oksendamine, paresteesiad, arütmiad; võimalik evolutsioon koomasse.

Alkaloosi tüsistused => hüpokaltseemia ja seetõttu: teetania, spasmid, paresteesiad; südamepekslemine ja südame ekstrasüstolid.

Laboratoorsed andmed: