Ventilatsioonipuudulikkus (hüperkapnia): põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi
Hüperkapnia, mis põhjustab ventilatsioonipuudulikkust? Organismis vajab ellujäämiseks vajaliku energia tootmine kudede pidevat varustamist hapniku ja toitainetega
Hingamine tagab pideva hapnikuvarustuse kopsudesse, kus see gaas difundeerub läbi alveolaar-kapillaarmembraani verre (väline hingamine).
Seejärel jaotab vereringesüsteem hapnikuga rikastatud vere erinevatesse veresoontesse, kus hapnikuga varustatakse erinevaid kudesid (sisehingamine).
Lisaks vere hapnikuga varustamisele aitavad kopsud vabastada keha süsinikdioksiidist (CO2), mis on ainevahetuse jääkprodukt.
Süsinikdioksiid, mida veenib venoosne veri, difundeerub alveoolidesse ja seejärel hingatakse välja atmosfääri.
Erinevad meditsiinilist huvi pakkuvad haigused võivad põhjustada ebapiisavat gaasivahetust ja seega hingamispuudulikkust, mis võib olla ventilatsioon (hüperkapnia) või hapnikuga varustamine (hüpokseemia).
Iga minuti jooksul tarbitud hapniku ja toodetud süsinikdioksiidi kogused määratakse patsiendi ainevahetuse ulatuse järgi.
Treening ja palavik on näited teguritest, mis suurendavad organismi ainevahetust ja seavad hingamissüsteemile suuremaid nõudmisi.
Kui kardiopulmonaalne reserv on patoloogilise protsessi tõttu piiratud, võib palavik kujutada endast täiendavat stressi, mis võib põhjustada hingamispuudulikkust ja seega kudede hüpoksiat.
VENTILAADID, KOPSUVENTILAATORID, EVAKUATSIOONITOOLID: SPENCERI TOOTED EMGERCY EXPO topeltkabiinil
Ventilatsioonipuudulikkus (hüperkapnia)
Ventilatsioonipuudulikkuse korral on kopsude ja atmosfääri vaheline ventilatsioon ebapiisav, mis lõppkokkuvõttes põhjustab arteriaalses veres sisalduva süsinikdioksiidi osarõhu (PaCO2) ebasobiva tõusu väärtuseni üle 45 mmHg (hüperkapnia).
Ventilatsioonipuudulikkust (hüperkapniat) peetakse üldiselt
- kerge PCO2-ga vahemikus 45–60 mmHg;
- mõõdukas PCO2-ga vahemikus 60–90 mmHg;
- raske, PCO2 üle 90 mmHg.
Kui PCO2 ületab 100 mmHg, võib tekkida kooma ja üle 120 mmHg surm.
PCO2 mõõdetakse hemogaasi analüüsiga.
Tuletame lugejale meelde, et sissehingamise võime eeldab närvisüsteemi täielikku efektiivsust, mis peab stimuleerima hingamislihaseid.
Diafragma kokkutõmbumine vähendab rindkere siserõhku ja põhjustab gaaside tungimist kopsudesse.
Selle tegevuse jaoks on vaja minimaalset pingutust, kui rinnakorv on terve, hingamisteed läbilaskvad ja kopsud laienevad.
Väljahingamise võime nõuab seevastu hingamisteede ja kopsu parenhüümi läbilaskvust, millel on piisavalt elastsust, et hoida bronhioolid avatuna kuni väljahingamise lõpuni.
Hüperkapnia, põhjused ja riskitegurid
Ventilatsioonipuudulikkuse põhjused on: hingamiskeskuste depressioon farmakoloogiliste ainete poolt, ajuhaigused, Seljaaju nööri häired, lihashaigused, roidekaare kõrvalekalded ning ülemiste ja alumiste hingamisteede ummistused.
Ülemiste hingamisteede obstruktsioon võib tekkida ägedate infektsioonide ajal ja une ajal, kui lihastoonus on langenud.
Paljud tegurid võivad kaasa aidata sissehingatava lihaste nõrkusele ja kallutada tasakaalu ägeda hingamispuudulikkuse kasuks.
Alatoitumus ja elektrolüütide tasakaaluhäired võivad nõrgendada hingamislihaseid, samas kui kopsu hüperinflatsioon (nt kopsuemfüseemi tõttu) võib muuta diafragma vähem tõhusaks.
Kopsu hüperinflatsioon sunnib diafragma ebanormaalselt madalale asendile, mis omakorda toob kaasa mehaanilise puuduse.
Need probleemid on tavalised ägeda ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (bronhiaalastma, krooniline bronhiit ja kopsuemfüseem) patsientidel.
Patofüsioloogia
PaC02 järsk tõus põhjustab arteriaalse vere pH langust.
Kõrgenenud PaC02 ja atsidoosi kombinatsioon võib avaldada organismile märkimisväärset mõju, eriti kui hingamispuudulikkus on tõsine.
Raske äge respiratoorne atsidoos põhjustab kesknärvisüsteemi depressiooni tõttu kognitiivse funktsiooni häireid.
Aju- ja perifeersed veresooned laienevad vastusena hüperkapniale.
Sümptomid ja nähud
Kõrgenenud PaCO2-le viitavad vähesed kliinilised nähud.
Ventilatsioonipuudulikkusele viitavad kliinilised nähud on järgmised:
- peavalu;
- vähenenud valvsus;
- soe punetav nahk;
- hüpersüüfilised perifeersed impulsid.
Need leiud on siiski äärmiselt mittespetsiifilised, kuna need ilmnevad paljudes muudes tingimustes peale ventilatsioonipuudulikkuse.
Kuna hingamispuudulikkusega patsientidel esineb sageli hüpokseemiat, on tavaline, et samaaegselt ilmnevad ebapiisava perifeerse hapnikuga varustamise nähud.
Hüpotermia ja teadvusekaotus on seevastu sagedased leiud, kui hingamispuudulikkus on rahustava farmakoloogilise toimega ainete üleannustamise tagajärg. Rahustid ja tritsüklilised antidepressandid põhjustavad sageli pupillide laienemist ja fikseerimist.
Tritsüklilised antidepressandid tõstavad ka pulssi ja vererõhku.
Narkootikumide üleannustamise korral kostuvad hingamishelid sageli hoolimata asjaolust, et aspiratsioon on toimunud.
See on tõenäolisem rahustite ja alkoholi kuritarvitamise korral (neelamisrefleksi nõrgenemise tõttu) ja võib põhjustada räigeid paremas alumises sagaras.
Diafragmaatilise väsimuse kliinilised tunnused on varajaseks hoiatuseks patsiendi hingamispuudulikkuse kohta respiratoorne distress.
Sellised märgid viitavad tegelikult tugevalt vajadusele patsiendi viivitamatu hingamisabi järele.
Diafragma väsimus põhjustab alguses tahhüpnoe, millele järgneb hingamise vaheldumise või paradoksaalse kõhuhingamise perioodid.
Hingamisteede vaheldumine seisneb lühiajalises vahetumises abilihaste ja diafragma hingamise vahel.
Paradoksaalne kõhuhingamine seevastu tuntakse ära kõhu sissepoole liikumise põhjal iga hingamispingutusega.
See nähtus on tingitud diafragma lõtvusest, mis põhjustab selle tõmbumist ülespoole, kui hingamist lisavad lihased tekitavad negatiivse intrathoracic rõhu.
Ventilatsioonipuudulikkuse (hüperkapnia) diagnoosimine
Anamnees ja objektiivne uurimine on ilmselgelt esimesed sammud diagnoosimisel.
Veregaaside väärtuste mõõtmine on väga oluline ventilatsioonipuudulikkusega patsientide hindamisel.
Ventilatsioonipuudulikkuse raskust näitab paCOz tõusu ulatus.
Vere pH hindamine teeb kindlaks respiratoorse atsidoosi taseme ja viitab ravi kiireloomulisusele.
Patsient vajab kohest ravi, kui pH langeb alla 7.2.
Ravi
Arteriaalse PCO2 äge tõus näitab, et patsient ei suuda säilitada piisavat alveoolide ventilatsiooni ja võib vajada ventilatsiooniabi.
PaCO2 ei pea ületama normaalväärtusi, et oleks näidustatud ventilatsiooniabi.
Näiteks kui PaCO2 on 30 mmHg ja seejärel tõuseb hingamislihaste väsimuse tõttu 40 mmHg-ni, võib patsient kohesest intubatsioonist ja mehaanilisest ventilatsioonist märkimisväärselt kasu saada.
Seetõttu illustreerib see näide selgelt, kuidas arteriaalse PaCO2 väärtuste trendi ("trendi") dokumenteerimine võib aidata abistava ventilatsiooni osutamisel.
Kui patsient on intubeeritud, peaks seatud hingamismaht olema 10-15 cc/kg ideaalse kehakaalu kohta (nt rasvunud patsientidel ei ole tohutu hingamismaht vajalik).
Sellest väiksemad praegused mahud põhjustavad tavaliselt perifeersete kopsuüksuste kokkuvarisemist (atelektaasid), samas kui praegused mahud üle 10–15 cc/kg kipuvad kopse üle pingutama ja võivad põhjustada barotraumat (pneumotooraks või pneumomediastiinum).
Patsiendile vajalik ventilatsioonisagedus sõltub tema ainevahetusest, kuigi
- täiskasvanud katsealused vajavad tavaliselt 8–15 hingamistoimingut minutis. Siiski on enamikul patsientidest ventilatsiooni modifitseeritud, et hoida PaCO2 väärtused vahemikus 35–45 mmHg. Erandiks on ajutursega patsient, kelle puhul madalamad PaCO2 väärtused võivad osutuda kasulikuks intrakraniaalse rõhu vähendamisel
- Erandiks on ka krooniliselt kõrgete PaCO väärtustega patsiendid, kelle mehaanilise ventilatsiooni eesmärk on viia pH normi piiridesse ja patsiendi PCO2 tagasi algväärtustele. Kui kroonilise hüpoventilatsiooni ja CO2 retentsiooniga patsienti ventileeritakse piisavalt intensiivselt kuni normaalse PCO2 saavutamiseni, tekib lühiajaliselt respiratoorse alkaloosi probleem ja pikemas perspektiivis võõrutatakse patsient mehaanilisest ventilatsioonist.
Arst peab siiski enne sümptomaatilise ravi alustamist välja selgitama hingamispuudulikkuse põhjuse.
Uimastite üleannustamise korral tuleks teha jõupingutusi, et tuvastada vastutav ühend, allaneelatud ravimi kogus, allaneelamisest möödunud aeg ja traumaatilise vigastuse olemasolu või puudumine.
Kuna hingamispuudulikkusega patsientidel esineb sageli hüpokseemiat, on tavaline, et samaaegselt ilmnevad ebapiisava perifeerse hapnikuga varustamise nähud.
Hüpotermia ja teadvusekaotus on seevastu sagedased leiud, kui hingamispuudulikkus on rahustava farmakoloogilise toimega ainete üleannustamise tagajärg. Rahustid ja tritsüklilised antidepressandid põhjustavad sageli pupillide laienemist ja fikseerimist.
Tritsüklilised antidepressandid tõstavad ka pulssi ja vererõhku.
Narkootikumide üleannustamise korral kostuvad hingamishelid sageli hoolimata asjaolust, et aspiratsioon on toimunud.
See on tõenäolisem rahustite ja alkoholi kuritarvitamise korral (neelamisrefleksi nõrgenemise tõttu) ja võib põhjustada räigeid paremas alumises sagaras.
Diafragmaatilise väsimuse kliinilised tunnused on hingamispuudulikkusega patsiendi varajaseks hoiatuseks.
Sellised märgid viitavad tegelikult tugevalt vajadusele patsiendi viivitamatu hingamisabi järele.
Diafragma väsimus põhjustab alguses tahhüpnoe, millele järgneb hingamise vaheldumise või paradoksaalse kõhuhingamise perioodid.
Hingamisteede vaheldumine seisneb lühiajalises vahetumises abilihaste ja diafragma hingamise vahel.
Paradoksaalne kõhuhingamine seevastu tuntakse ära kõhu sissepoole liikumise põhjal iga hingamispingutusega.
See nähtus on tingitud diafragma lõtvusest, mis põhjustab selle tõmbumist ülespoole, kui hingamist lisavad lihased tekitavad negatiivse intrathoracic rõhu.
Ventilatsioonipuudulikkuse (hüperkapnia) diagnoosimine
Anamnees ja objektiivne uurimine on ilmselgelt esimesed sammud diagnoosimisel.
Veregaaside väärtuste mõõtmine on väga oluline ventilatsioonipuudulikkusega patsientide hindamisel.
Ventilatsioonipuudulikkuse raskust näitab paCOz tõusu ulatus.
Vere pH hindamine teeb kindlaks respiratoorse atsidoosi taseme ja viitab ravi kiireloomulisusele.
Patsient vajab kohest ravi, kui pH langeb alla 7.2.
Ravi
Arteriaalse PCO2 äge tõus näitab, et patsient ei suuda säilitada piisavat alveoolide ventilatsiooni ja võib vajada ventilatsiooniabi.
PaCO2 ei pea ületama normaalväärtusi, et oleks näidustatud ventilatsiooniabi.
Näiteks kui PaCO2 on 30 mmHg ja seejärel tõuseb hingamislihaste väsimuse tõttu 40 mmHg-ni, võib patsient kohesest intubatsioonist ja mehaanilisest ventilatsioonist märkimisväärselt kasu saada.
Seetõttu illustreerib see näide selgelt, kuidas arteriaalse PaCO2 väärtuste trendi ("trendi") dokumenteerimine võib aidata abistava ventilatsiooni osutamisel.
Kui patsient on intubeeritud, peaks seatud hingamismaht olema 10-15 cc/kg ideaalse kehakaalu kohta (nt rasvunud patsientidel ei ole tohutu hingamismaht vajalik).
Sellest väiksemad praegused mahud põhjustavad tavaliselt perifeersete kopsuüksuste kokkuvarisemist (atelektaasid), samas kui praegused mahud üle 10–15 cc/kg kipuvad kopse üle pingutama ja võivad põhjustada barotraumat (pneumotooraks või pneumomediastiinum).
Patsiendile vajalik ventilatsioonisagedus sõltub tema ainevahetusest, kuigi
- täiskasvanud katsealused vajavad tavaliselt 8–15 hingamistoimingut minutis. Siiski on enamikul patsientidest ventilatsiooni modifitseeritud, et hoida PaCO2 väärtused vahemikus 35–45 mmHg. Erandiks on ajutursega patsient, kelle puhul madalamad PaCO2 väärtused võivad osutuda kasulikuks intrakraniaalse rõhu vähendamisel
- Erandiks on ka krooniliselt kõrgete PaCO väärtustega patsiendid, kelle mehaanilise ventilatsiooni eesmärk on viia pH normi piiridesse ja patsiendi PCO2 tagasi algväärtustele. Kui kroonilise hüpoventilatsiooni ja CO2 retentsiooniga patsienti ventileeritakse piisavalt intensiivselt kuni normaalse PCO2 saavutamiseni, tekib lühiajaliselt respiratoorse alkaloosi probleem ja pikemas perspektiivis võõrutatakse patsient mehaanilisest ventilatsioonist.
Arst peab siiski enne sümptomaatilise ravi alustamist välja selgitama hingamispuudulikkuse põhjuse.
Uimastite üleannustamise korral tuleks teha jõupingutusi, et tuvastada vastutav ühend, allaneelatud ravimi kogus, allaneelamisest möödunud aeg ja traumaatilise vigastuse olemasolu või puudumine.
Loogilise ravimi üleannustamise ravi üldeesmärgid on vältida toksiini imendumist (maoloputus või oksendamine Refleksi ja aktiivsöe kasutamist), et suurendada ravimi eritumist (dialüüs) ja vältida toksiliste ainevahetusproduktide kuhjumist (nt atsetüültsüsteiin on atsetaminofeeni üleannustamise vastumürk).
Patsiendi mehaanilisest ventilatsioonist võõrutamist võib alustada kohe, kui hingamispuudulikkuse põhjus on kõrvaldatud ja meditsiiniliselt oluline kliiniline seisund stabiliseerunud.
Võõrutamise parameetrid aitavad määratleda, millal on võõrutamise õnnestumise tõenäosus püsiv.
Arstid peaksid kasutama mitut parameetrit, et otsustada, millal ventilatsioonist võõrutamist alustada, kuna üksi neist võib segadusse ajada. Täiskasvanud patsientidel näib üle 325 cm38 spontaanse hingamismahu ja alla XNUMX akti minutis spontaanse hingamissageduse kombinatsioon olevat hea võõrutamise edukuse näitaja.
Võõrutamisel kasutatavad meetodid hõlmavad IMV-d, survetoetust ja T-toru.
Kõigil neil meetoditel on eelised ja puudused, kuid igaüks neist peaks suutma tõhusalt võõrutada enamikku patsiente nii kiiresti kui võimalik.
Kõik meetodid põhinevad ventilatsiooni toetamise järkjärgulisel vähendamisel kontrollitud tingimustes patsiendi hoolika jälgimise ajal.
Lõpuks võib ekstubatsiooni teha siis, kui neelamisrefleks on terve ja endotrahheaalset toru pole enam vaja.
IMV-st võõrutamine toimub hingamistoimingute arvu vähendamisega minutis mõnetunnisele intervallile, kuni patsient ei vaja enam mehaanilist tuge või on võõrutatavus halvasti (nt 20% muutused südame löögisageduses ja vererõhus).
IMV peamiseks puuduseks on spontaanse hingamise ajal patsiendile avaldatava hingamistöö potentsiaalne suurenemine (13).
See töö suurenemine on peamiselt tingitud nõudmisventiili liigsest takistusest. Hiljuti välja töötatud ventilaatorid püüavad seda probleemi siiski parandada.
Survetugi aitab üle saada tehisahela takistusest tulenevast tööst, manustades sissehingamise ajal etteantud positiivset rõhku.
Survetoega võõrutamine nõuab rõhutoetuse järkjärgulist vähendamist, jälgides pidevalt patsiendi kliinilist seisundit.
Kui patsient talub madalat survet (nt alla 5 cm H2O), võib hingamisabi katkestada.
T-toru võõrutamine seevastu viiakse läbi mehaanilise ventilatsiooni peatamise teel lühikeseks ajaks ja patsiendi asetamisega pideva õhuvoolu alla eelnevalt kindlaksmääratud FiO2 juures.
Aega, mille jooksul patsiendil lastakse spontaanselt hingata, pikeneb järk-järgult, kuni ilmnevad stressinähud või patsient vajab taas mehaanilist ventilatsiooni tuge.
Loe ka:
Obstruktiivne uneapnoe: mis see on ja kuidas seda ravida
Obstruktiivne uneapnoe: obstruktiivse uneapnoe sümptomid ja ravi
Meie hingamissüsteem: virtuaalne ringkäik meie kehas
Trahheostoomia intubatsiooni ajal COVID-19 patsientidel: uuring praeguse kliinilise praktika kohta
Kliiniline ülevaade: äge respiratoorse distressi sündroom
Stress ja stress raseduse ajal: kuidas kaitsta nii ema kui ka last
Hingamisraskused: millised on vastsündinute hingamisraskuste tunnused?
Respiratoorse distressi sündroom (ARDS): ravi, mehaaniline ventilatsioon, jälgimine
Hingetoru intubatsioon: millal, kuidas ja miks luua patsiendile kunstlik hingamisteed
Mis on vastsündinu mööduv tahhüpnoe või vastsündinu niiske kopsu sündroom?
Traumaatiline pneumotooraks: sümptomid, diagnoos ja ravi
Pinge pneumotooraksi diagnoos: imemine või puhumine?
Pneumotooraks ja pneumomediastinum: kopsubarotraumaga patsiendi päästmine
ABC, ABCD ja ABCDE reegel erakorralises meditsiinis: mida päästja peab tegema
Mitme roide murru, rindkere lõtvumine (ribi volet) ja pneumotooraks: ülevaade
Sisehemorraagia: määratlus, põhjused, sümptomid, diagnoos, raskusaste, ravi
Erinevus AMBU õhupalli ja hingamispalli hädaolukorra vahel: kahe olulise seadme eelised ja puudused
KED-i ekstraheerimisseade trauma eemaldamiseks: mis see on ja kuidas seda kasutada
Kuidas toimub triaaži erakorralise meditsiini osakonnas? START ja CESIRA meetodid
Rindkere trauma: kliinilised aspektid, teraapia, hingamisteede ja hingamisabi