Maksatsirroos: põhjused ja sümptomid
Maksatsirroos on haigus, mida iseloomustab maksa struktuuri difuusne muutus, mis väljendub nekroosiprotsesside (rakkude või rakurühmade, koepiirkondade ja elundiosade surm) ja maksakoe põletiku tulemusena. mis on ajas pikad ja millel on mitut päritolu
Mis on maksatsirroos
Maksatsirroos on krooniline degeneratiivne maksahaigus, mida iseloomustavad regeneratiivsed sõlmed (uued rakud, mis asendavad hävinud kude sõlmede kujul) ja fibroos (armistumine) osana enam-vähem agressiivsest põletikulisest protsessist.
Sõltuvalt sõlmede suurusest võib tsirroosi liigitada mikronodulaarseks (sõlmed alla 3 mm), makronodulaarseks (sõlmed üle 3 mm) või segatud.
Normaalse maksakoe asendumine regeneratiivsete sõlmede ja fibrootiliste armidega põhjustab maksa mikrotsirkulatsiooni põhjaliku muutumise, muutes kontakti ja seeläbi vahetust soolestikust pärit toitaineterikka vere ja maksarakkude vahel (kontaktsein rakkude ja rakkude vahel). veresooned paksenevad ja seega muutub toitaineterikka vere läbimine veresoontest rakkudesse järk-järgult keerulisemaks, kuni see ammendub).
See protsess viib nõiaringi tekkeni, mis põhjustab rakukahjustuste enesekestmist ja süvenemist, millega kaasneb maksa funktsiooni ja konsistentsi (kõvenemise) vähenemine ning rõhu järkjärguline tõus värativeenis (verd edasi kandvas veenis). soolestikust, kõhunäärmest ja põrnast maksa ja üldise vereringeni).
Rõhu tõus portaalveenis (nimetatakse portaalhüpertensiooniks), mis on tingitud vere tsirroosilise maksa kaudu liikumise raskustest, soodustab alternatiivsete veeniväljundite (šuntide) avanemist ja seega veenilaiendite (veenilaiendite) tekkimist, mis esinevad peamiselt söögitorus ja maos.
Portaalhüpertensioon põhjustab ka põrna veeni (veen, mis ühendab põrna maksaga) ja põrna ummistumist, mis väljendub selle mahu suurenemises (splenomegaalia), mis omakorda põhjustab tsirkuleeriva vere sekvestratsiooni (põrna vähenemine). valged verelibled, trombotsüüdid ja punased verelibled – hüpersplenism).
Maksatsirroosi põhjused
Tsirroosi peamised põhjused on viirusinfektsioonid, alkoholi tarbimine ja ülekaalulisus (rasvaste toitude liigne tarbimine).
Teadaolevalt kroonilist maksakahjustust põhjustavad viirused on B-hepatiidi viirus, C-hepatiidi viirus ja Delta viirus. Kõik need viirused kanduvad edasi parenteraalselt, st nakatumise kaudu nakatunud inimeste verega või harvemini kehavedelikega.
Delta viirus ei ole võimeline iseseisvalt nakkust tekitama, kuid nõuab B-hepatiidi viiruse olemasolu.
B-viirusnakkuse ja sellest tulenevalt ka Delta viiruse esinemissagedus on viimastel aastatel drastiliselt vähenenud pärast B-hepatiidi vastase vaktsineerimise kasutuselevõttu, mis on kohustuslik eelkooliealistele lastele.
B-hepatiidi viiruse vastase vaktsineerimise tulemusena on praegu peamiselt kroonilise maksakahjustuse eest vastutav viirus muutunud C-hepatiidi viiruseks.
See infektsioon esineb sagedamini üle 40-aastastel inimestel ja selle levimus suureneb vanuse kasvades järk-järgult.
Selle põhjuseks on nn mittetagastatavate klaassüstalde, ebapiisavalt steriliseeritud kirurgiliste instrumentide, hemotransfusioonide ja plasmaderivaatide (nt teetanuse immunoglobuliini) kasutamine, mida ei ole C-hepatiidi viirusnakkuse suhtes testitud, ning narkootikume kasutavate inimeste harjumus sageli haige inimese poolt nakatunud süstalde vahetamine.
Neid riske peetakse nüüdseks pidevalt kahanevateks tänu ühekordselt kasutatavate süstalde kasutamisele ja C-hepatiidi viiruse antikehade testi kasutuselevõtule alates 1989. aastast.
Seetõttu on tänapäeval C-viirusnakkus noortel (alla 30-aastastel) piiratud selliste riskirühmadega nagu narkomaanid (süstalde liigkasutamise tõttu) ja isikud, kellele tehakse mitut hemotransfusiooni.
C-hepatiidi viiruse edasikandumine seksuaalvahekorras on äärmiselt haruldane ja seetõttu ei ole nakatunud ja nakatumata isikute vahel kohustust määrata "kaitstud" vahekorda.
Nakkuse edasikandumine emalt lapsele sünnihetkel (emalt lapsele) on samuti erandlik juhtum ja see on peaaegu piiratud teatud riskirühmadega (nt HIV-positiivsed emad).
Seetõttu ei ole põhjendatud kõigile C-hepatiidi viirusinfektsiooniga emadele keisrilõiget teha.
Vaktsiin C-hepatiidi viirusinfektsiooni ennetamiseks pole veel saadaval.
Maksatsirroos ja alkohol
Alkoholi kuritarvitamine (õlu, vein, kanged alkohoolsed joogid) on meie riigis tsirroosi arengu teine põhjus.
Pikaajaline (üle 10 aasta) vähemalt 45 g etanooli tarbimine päevas (mis vastab umbes poolele liitrile lauaveinile või liitrile õllele või 150 ml klaasile kangele alkoholile) ja 90 g etanooli päevas naistel ja naistel. meessoost isikuid peetakse vastavalt tsirroosi tekke riskiteguriks.
Siiski tuleb märkida, et ainult 10% inimestest, kes joovad sellise koguse alkohoolseid jooke, areneb tsirroosiga.
See on tingitud geneetilisest eelsoodumusest ja tõenäoliselt võivad sellise eelsoodumusega isikud haigestuda ka pärast väiksemate alkohoolsete jookide tarbimist.
Oluline on kummutada vana müüt, et maksahaiguse ohus on inimesed, kes joovad alkoholi tarvitades kergesti purju.
Vastupidi, harjumuspärane jooja, kellel on risk haigestuda maksahaigusesse, talub suuremaid alkoholidoose paremini ilma purju jäämata.
Samuti on oluline keelata isegi mõõdukas alkohoolsete jookide tarbimine inimestel, kes on juba nakatunud B- või C-hepatiidi viirusega, kuna on näidatud, et see põhjustab maksakahjustuse kiiremat progresseerumist (kahjulikud mõjud lisanduvad ja kiirendavad protsess).
Muud maksatsirroosi harvemad põhjused on:
- geneetiline hemokromatoos (raua akumuleerumine maksas);
- primaarne biliaarne tsirroos (teadmata põhjusega haigus, mis areneb väikeste intrahepaatiliste sapiteede kahjustuse tõttu) ja primaarne skleroseeriv kolangiit;
- autoimmuunhaigused (muutused immuunfunktsioonis, millega kaasnevad ebanormaalsete antikehade – autoantikehade – moodustumine, mis reageerivad organismi struktuuridele);
- Wilsoni tõbi (vase kogunemine maksas);
- teatud maksale ja keskkonnatoksiinidele kahjulikud ravimid (nt süsiniktetrakloriid või teatud pestitsiidid);
- pikaajaline vere stagnatsioon maksas, mis esineb näiteks parema südamepuudulikkuse ja maksast verd väljutavate veenide oklusiooni korral (Budd-Chiari sündroom ja veno-oklusiivne haigus);
- maksa sapi väljavoolu pikaajaline takistus, mis esineb näiteks sapiteede väärarengutega inimestel (sekundaarne biliaarne tsirroos);
- ainevahetus- ja toitumishaigused, nagu mittealkohoolne steatohepatiit ja alatoitumus;
- haruldased geneetilised vormid (nt alfa-1-antitrüpsiini puudulikkus).
Lõpuks ei õnnestu vähesel protsendil juhtudest hoolimata hoolikatest uuringutest tsirroosi põhjustavat tegurit tuvastada (krüptogeenne tsirroos).
Võimalik, et sellistel juhtudel on tegemist veel tuvastamata viirustega nakatumisega.
Maksatsirroosi sümptomid ja diagnoosimine
Kroonilised maksahaigused, eriti viiruste põhjustatud, ei põhjusta tavaliselt patsiendile ebamugavust ega anna nende esinemisest ilmseid märke.
Seetõttu diagnoositakse eeldatavalt tervetel isikutel mittekaugelearenenud maksatsirroosiga patsiente enamasti juhuslikult ja seda juhivad rutiinsed laboratoorsed uuringud või arstlik läbivaatus.
Peamised tsirroosile viitavad testimuutused on muutused verepildis, eelkõige trombotsüütide arvu vähenemine (alla 100,000 XNUMX/mlmc), mis on seotud valgete vereliblede ja punaste vereliblede arvu vähenemisega või mitte (hüpersplenism).
Transaminaaside aktiivsuse suurenemine ei viita maksahaiguse raskusastmele, vaid on väga kaugelearenenud maksakahjustusega patsientidel valdavalt normaalne.
Peamised märgid, mis arstlikul läbivaatusel võivad viidata tsirroosi diagnoosimisele, on järgmised:
- peopesade punetus (palmaarne erüteem)
- nahale (eriti kätele, näole ja rinnale) ilmuvad väikesed punased ämblikunaha laigud (ämbliku nevi)
- maksa suuruse suurenemine ja selle serva ebakorrapärasus
- põrna mahu suurenemine.
Kaugelearenenud maksatsirroosi vormide puhul on teisteks kergemini tuvastatavateks nähtudeks lihasmassi vähenemine, vedeliku kogunemine nahaalusesse koesse (pahkluude turse) ja kõhu sees ehk astsiit (ilmneb kõhu laienemisest), hajus sügelus ilma ilmsete nahakahjustusteta. , kõvakesta ja/või naha kollakas värvus ja tume uriini eraldumine (bilirubiinisisalduse suurenemise tõttu).
Rakendatavad ravimeetodid põhinevad peamiselt elustiili muutmisel, kontrollitud kaalulangetamisel ja kaasuvate haiguste, näiteks diabeedi, ravil.
Kasulikud näpunäited hepatiidi viiruste ennetamiseks
Seoses üldiste hügieenieeskirjadega B-, Delta- ja C-hepatiidi viiruste edasikandumise ärahoidmiseks on nakatunutel soovitatav hoiduda isiklikust tualetitarbest, mis võib verega määrduda, nagu näiteks maniküür. seadmed, hambahari, habemenuga.
On oluline, et inimene, kes teab, et tal on hepatiidi viirusnakkus, teataks sellest hambaarsti külastades või operatsioonil.
Teisest küljest on mõttetu täielikult isoleerida hepatiidi viirusinfektsiooniga patsiente, personaliseerides nõude kasutamist ja piirates emotsionaalseid kontakte (nt suudlemine).
Loe ka:
Maksatsirroosi tüsistused: mis need on?
Vastsündinu hepatiit: sümptomid, diagnoos ja ravi
Tserebraalsed mürgistused: maksa- või porto-süsteemne entsefalopaatia
Mis on Hashimoto entsefalopaatia?
A-hepatiit: mis see on ja kuidas see edasi kandub
C-hepatiit: põhjused, sümptomid ja ravi
D-hepatiit (Delta): sümptomid, diagnoos, ravi
E-hepatiit: mis see on ja kuidas infektsioon tekib
Laste hepatiit ütleb Itaalia riiklik terviseinstituut
Äge hepatiit lastel, Maggiore (Bambino Gesù): "kollatõbi ja äratus"
Nobeli meditsiinipreemia teadlastele, kes avastasid C -hepatiidi viiruse
Maksa steatoos: mis see on ja kuidas seda vältida
Energiajookide tarbimisest tingitud äge hepatiit ja neerukahjustused: juhtumi aruanne
Erinevad hepatiidi tüübid: ennetamine ja ravi
C-hepatiit: põhjused, sümptomid ja ravi