Patologinen anatomia ja patofysiologia: hukkumisen aiheuttamat neurologiset ja keuhkovauriot

By Cristiano Antonino On Voi 17, 2023

Hukkuminen tai "hukkumisoireyhtymä" lääketieteessä tarkoittaa ulkoisesta mekaanisesta syystä johtuvaa akuuttia tukehtumismuotoa, joka johtuu siitä, että keuhkorakkuloiden tila on miehittynyt ylempien hengitysteiden kautta kokonaan upotettuna ylempien hengitysteiden kautta.

Jos asfyksia jatkuu pitkään, yleensä useita minuutteja, tapahtuu "hukkumiskuolema", eli kuolema upottamalla tukehtumisesta, joka yleensä liittyy akuuttiin hypoksiaan ja sydämen oikean kammion akuuttiin vajaatoimintaan.

Joissakin ei-kuolemaan johtavissa tapauksissa hukkuminen voidaan hoitaa onnistuneesti erityisillä elvytystoimenpiteillä

Hypoksian, iskemian ja nekroosin käsitteet ovat tärkeitä, ja niitä on selvennettävä yksityiskohtaisesti.

Hypoksia määritellään riittämättömäksi hapen saannin tietylle kehon alueelle.

Iskemiaa ilmenee, kun verenvirtaus johonkin elimeen tai laitteeseen on heikentynyt tai veren happitasot ovat merkittävästi normaalia alhaisemmat: jos verenkiertoa ei palauteta nopeasti, kudos voi näissä tapauksissa nekroosiin eli kuolla.

Jos hukkuminen epäonnistuu, aivot voivat muuttua hypoksiseksi ennen sydämenpysähdystä.

Verenvirtaus voi jatkua jonkin aikaa anaerobisissa olosuhteissa, vaikka käytettävissä oleva happi on kulutettu kokonaan.

Useimmissa tapauksissa tajunnan menetys tapahtuu 2 minuutin anoksian jälkeen, ja aivovaurio voi ilmetä 4-6 minuutin kuluttua; hermovauriot ovat joissain tapauksissa peruuttamattomia.

Toipumiselle ei ole todellista aikarajaa, koska se riippuu useista tekijöistä: on kuvattu tapauksia, joissa täydellinen toipuminen kestää jopa 40 minuuttia kestävän upotuksen jälkeen.

Nämä poikkeustapaukset ovat yleisempiä, kun onnettomuus tapahtuu kylmässä vedessä, ja ne voidaan selittää sukellusrefleksin eheydellä (apnea, bradykardia ja perifeerinen vasokonstriktio, kun kasvot upotetaan kylmään veteen).

Todennäköisesti hypotermian nopea puhkeaminen vähentää aineenvaihdunnan vaatimuksia, erityisesti enkefaalisia, suojaa aivoja ja edistää siten parempaa mahdollisuutta toiminnalliseen palautumiseen jopa useiden minuuttien jälkeen.

Aerobisissa olosuhteissa energian tuotanto adenosiinitrifosfaatin (ATP) muodossa tapahtuu aineenvaihduntareittien, kuten glykolyysin, trikarboksyylihapposyklin (TCA) ja oksidatiivisen fosforylaation kautta.

On neljä tärkeää aineenvaihduntavaihetta:

Vaihe I: Rasvojen, hiilihydraattien ja proteiinien sulaminen ja imeytyminen.

Vaihe II: Rasvahappojen, glukoosin ja aminohappojen pelkistys asetyylikoentsyymi A:ksi (asetyyli=coA), jota voidaan käyttää tarpeen mukaan joko rasvojen, hiilihydraattien tai aminohappojen uudelleen syntetisoimiseen joko suoraan tai epäsuorasti tai saamaan lisäenergiaa vaiheiden III ja IV kautta.

Vaihe III: Trikarboksyylihapposykli, jossa suurin osa organismin hiilidioksidista (CO2) tuotetaan ja jossa suurin osa molekyylienergian kantajista (nikotiiniamidi-adeniinidinukleotidi [NAD], flaviini-adeniinidinukleatidi [FAD]) ottavat energiansa pitoisuus (vetyatomien muodossa). Nämä kantajat kuljettavat energiaa hengitysketjuun.

Vaihe IV: oksidatiivinen fosforylaatio (adenosiinitrifosfaatin [ATP] tuotanto hapen läsnä ollessa) tapahtuu mitokondrioiden sisäisessä kalvossa, ja happi on viimeinen vastaanottaja elektroneille, joista nyt on kulunut energiasisältö ja vetyatomit.

Glykolyysi tapahtuu sytoplasmassa, kun taas TCA-sykli ja oksidatiivinen fosforylaatio tapahtuvat mitokondrioissa.

Anaerobioosissa TCA-sykli ja oksidatiivinen fosforylaatio pysähtyvät, ja pääasiallinen energianlähde on edelleen glykolyysi.

Glykolyysi on anaerobisissa olosuhteissa nopeaa, mutta vaatii verenkierron ylläpitämistä, mikä on välttämätöntä glukoosin saannin varmistamiseksi.

Glukoosimolekyylin anaerobinen aineenvaihdunta johtaa 2 ATP-molekyylin nettotuotantoon verrattuna 36:een aerobioosissa.

ATP tarjoaa energiaa monille aktiivisille kuljetusmekanismeille (natrium-kaliumpumput, kalsiumpumput jne.), jotka ovat solukalvoilla ja ovat välttämättömiä homeostaasin ylläpitämiseksi.

Aivosoluilla on tiukasti aerobinen aineenvaihdunta, ja hypoksisissa olosuhteissa ne voivat nopeasti vaarantua hapen ja energian saannin vähenemisen vuoksi, mikä johtaa aktiivisten kuljetusmekanismien hidastumiseen tai täydelliseen sammumiseen.

Solurakenteiden eheys vaarantuu kaliumin häviämisen vuoksi plasmakalvon läpi ja natriumin ja kalsiumin virtauksen vuoksi soluihin.

Mitokondriot ja endoplasminen verkkokalvo (ER) ovat solunsisäisiä organelleja, jotka toimivat yhteistyössä sytoplasmisen kalsiumtason säätelyssä ja absorboivat sitä, kun niitä on liikaa.

Hypoksisissa olosuhteissa, kun solujen eheys alkaa vaarantua, näiden organellien kalsiuminotto on lähin syy oksidatiivisen fosforylaation irtoamiseen, ilmiöön, joka vähentää suuresti energian tuotantoa ja huonontaa edelleen solujen aineenvaihduntaa.

Vesi seuraa natriumia ja kalsiumia soluihin, mikä johtaa turvotukseen.

Glykolyyttisen reitin lopputuote on pyruvaatti aerobisissa olosuhteissa ja laktaatti (maitohappo) aerobisissa olosuhteissa.

Laktaatin kerääntyminen alentaa pH:ta ja voi heikentää entsyymijärjestelmien toimivuutta, mikä johtaa solukuolemaan, jos hapetus ja perfuusio ei palaudu.

Patologinen anatomia ja patofysiologia: hukkuva keuhkovaurio

Nesteen aspiraatiota (märkähukkuminen) esiintyy noin 85-90 prosentilla hukkumisuhreista.

Keuhkovaurioita esiintyy useammin tässä ryhmässä kuin potilailla, jotka eivät ole aspiroituneet.

Näiden vammojen laajuus riippuu aspiroidun nesteen määrästä ja tyypistä sekä sen sisältämistä aineista.

Suolaveteen tai makeaan veteen hukkumisen välinen ero on tärkeä:

makea vesi on hypotonista vereen verrattuna ja imeytyessään imeytyy nopeasti verenkiertoon. Se myös tuhoaa pinta-aktiivisen aineen, mikä lisää pintajännitystä alveolien tasolla, mikä johtaa niiden romahtamiseen;
merivesi on veren suhteen hypertonista (suolaliuos noin 3 %) ja imeytyessään imee nestettä verestä keuhkorakkuloihin. Tämä johtaa peräkkäin pinta-aktiivisen aineen mekaaniseen poistoon, lisääntyneeseen pintajännitykseen ja keuhkorakkuloiden romahtamiseen.

Atelektaasin seurauksena ventilaatio-perfuusiosuhteen (V/Q) epämukavuus, keuhkojensisäinen shuntti (Qs/Qt), jäännöstoiminnallisen kapasiteetin väheneminen ja keuhkojen myöntymisen väheneminen.

Nämä muutokset johtavat usein ohimenevään hypoksemiaan.

Sekoitettuna nesteeseen, mutaa, hiekkaa, bakteereja ja mahalaukun materiaalia voidaan imeä, jotka aiheuttavat hengitysteiden tulehdusprosesseja, kuten keuhkorakkuloiden, keuhkoputkentulehduksen ja keuhkokuumeen.

ARDS on usein epäonnistuneiden hukkumistapausten komplikaatio, ja se johtuu todennäköisesti mikrovaskulaarisesta vauriosta, joka liittyy vieraiden aineiden aspiraatioon ja/tai niiden laukaisemaan tulehdusvasteeseen.

Aktivoidut granulosyytit vapauttavat lysosomaalisia entsyymejä ja vapaita happiradikaaleja ja voivat vahingoittaa keuhkorakkuloiden ja hiussuonien kalvoa aiheuttaen proteiinipitoisen nesteen virtaamisen interstitiaalisiin tiloihin, joista sen poistaminen on erittäin vaikeaa.

Proteiinimateriaalin tarttuminen keuhkorakkuloiden seinämiin voi johtaa hyaliinikalvojen muodostumiseen, mikä vastaa ARDS:lle ominaista valkeaa ulkonäköä rintakehän röntgenkuvassa.

Kun ARDS on havaittu, se ratkeaa hyvin hitaasti.

Patologia ja patofysiologia: hemodynaamiset ja elektrolyyttivaikutukset

Terveyskulut Italiassa: kasvava taakka kotitalouksille

Huhtikuu 11, 2024

Aviary Alert: Viruksen evoluution ja ihmisriskien välillä

Huhtikuu 4, 2024

Päivä keltaisessa endometrioosia vastaan

Mar 28, 2024

Toivoa ja innovaatioita haimasyövän vastaisessa taistelussa

Mar 27, 2024

Eläintutkimukset eivät ole osoittaneet eroa hypoksisten eläinten ja eläinten välillä, joille annettiin hypotonista, isotonista tai hypertonista suolaliuosta.

Keuhkojen verisuonten vastus, keskuslaskimopaine ja keuhkokapillaarin kiilapaine lisääntyivät kaikilla eläimillä, kun taas sydämen minuuttitilavuus ja tehokas dynaaminen keuhkojen myöntyvyys vähenivät.

Yhtä tärkeä havainto oli merkittävien hemodynaamisten tai kardiovaskulaaristen erojen puuttuminen hypoksisten kontrollihenkilöiden ja eri liuoksia imevien henkilöiden välillä.

Toiminnalliset, hemodynaamiset ja kardiovaskulaariset muutokset ilmenevät helpommin hypoksian aikana kuin nesteen aspiraation aikana.

Hukkuneiden uhrien tutkimus, olipa se sitten makeassa tai suolaisessa vedessä, ei dokumentoinut vakavia muutoksia hemoglobiini- tai elektrolyyttipitoisuuksissa.

Tästä johtuen hemoglobiini- ja hematokriittiarvoista ei voida määrittää, otettiinko makeaa vai suolaista vettä.

Patologinen anatomia ja patofysiologia: hukkumishäiriön uhrien munuaisten toiminnan vaurioituminen

Useimmat lähellä hukkumisen uhrit eivät koe munuaisten toiminnan heikkenemistä, mutta sitä esiintyy joissakin tapauksissa, eikä sitä pidä aliarvioida.

Akuutti tubulusnekroosi voi johtua myoglobinuriasta, hypoksitapahtuman aiheuttamasta heikentyneestä munuaisten verenkierrosta, hypotensiosta, maitohapon tuotannosta, traumasta.

Riittävän sydämen minuuttitilavuuden ylläpitäminen riittää yleensä estämään munuaisten vajaatoiminnan alkamisen.