Interakcija lijek-lijek na akutni infarkt miokarda
Ovo je Dottov doprinos. Guido Parodi objavio je na blogu medEST118.com:
Guido je dobar MEDESTov prijatelj i izniman interventni kardiolog koji radi u bolnici Careggi u Firenci. Strast za medicinskim istraživanjem učinila je Guido jednim od vodećih istražitelja u mnogim studijama o terapijama antitrombocita u akutnim koronarnim sindromima. Njegov entuzijastičan način rada i razgovor o onome što čini jest zarazan. Znači, imali smo ovu čudesnu vezu od prvog susreta prije mnogo godina. U ovom postu govori o sjajnoj intuiciji koju je imao, o mogućoj međudjelovanju lijekova i lijeka između agensa morfina i antitrombocita. Idemo na mjesto.
Uvod
Antiplateletski agensi su glavno podnošenje farmakološkog liječenja kod bolesnika koji imaju akutni koronarni sindrom, uključujući STEMI. Trenutno se istražuju nove strategije za poboljšanje antitrombotskog liječenja u bolesnika s ST-elevacijskim miokardijalnim infarktom (STEMI) bolesnicima liječenim primarnom perkutanom koronarnom intervencijom (PPCI). Prasugrel i Ticagrelor, novi, snažni, brzi i učinkoviti inhibitori receptora trombocita P2Y12, preporučuju se za pacijente s STEMI-om u europskim smjernicama (1) s najvišom razinom preporuke (I) i dokazima (A).
Interakcija lijek-lijek: RAPID i ATLANTIC studija
U bolesnika s STEMI koji prolaze kroz PPCI, obično se primjenjuje značajan broj lijekova, čime se povećava potencijalni rizik interakcije lijekom i lijekom. U nedavnoj maloj randomiziranoj studiji koja je imala za cilj istražiti vrijeme početka novih inhibitora receptora P2Y12 (tj. Prasugrel i ticagrelor) u STEMI-u, postavljena je hipoteza o zakašnjelom antitrombocitnom učinku zbog upotrebe morfina u prvim satima STEMI-a (2). Ova studija je pokazala da je rezidualna reaktivnost trombocita ubrzo nakon doziranja doza prasugrega i ticagrelora u bolesnika s STEMIom veća nego kod zdravih dobrovoljaca ili osoba s stabilnom bolesti koronarne arterije, a većina PPCI postupaka s implantacijom stenta vrši se bez odgovarajuće inhibicije trombocita , Postoji nekoliko sati ranjivih prozora suboptimalne antitrombozne terapije, kod kojih su pacijenti s STEMI-ima visoki rizik od trombotskih događaja, uključujući stentnu trombozu. Štoviše, u ovoj studiji korištenje morfina je rezultiralo povezivanjem s odgodom aktivnosti novih oralnih antitrombocita. Može postojati biološki vjerodostojan odnos uzrok-učinak u toj povezanosti s obzirom da morfin inhibira pražnjenje želuca, čime se odgađa apsorpciju i eventualno rezultira smanjenim vršnim razinama u plazmi oralno primijenjenih lijekova. Nedavno, međunarodna multicentrična randomizirana studija, ATLANTIC pokus (3), pokazala je da je pre-bolnička primjena snažnog tikagelora P2Y12-receptora trombocita nedugo prije PPCI u bolesnika s STEMI-om bila sigurna, ali nije poboljšala reperfuziju krivca arterija. Zanimljivo je da je ATLANTIC pokus pokazao da je primarna krajnja točka rezolucije ST segmenta značajno poboljšana pre-bolničkom primjenom ticagrelora u bolesnika koji ne primaju morfij (P = 0.005) za interakciju koji podupiru hipotezu interakcije lijek-lijek između morfina i oralnih antitrombocita.
Dno crta
S obzirom na ključnu ulogu inhibicije trombocita kod pacijenata koji su liječeni PPCI-om za STEMI i odsutnosti podataka koji bi mogli podržati potencijalnu kliničku dobrobit morfina kod bolesnika s akutnim infarktom miokarda, potrebno je više opreza primjenom morfina u STEMI pacijenata i ograničenom Čini se da se upotreba morfina razumno preporučuje.