Organske komplikacije hipertenzije
Vaskularne ozljede povezane s hipertenzijom: Većina vaskularnih ozljeda u hipertenzivnih pacijenata izravno ovisi o težini hipertenzije
Ove ozljede mogu potaknuti razvoj oštećenja tkiva, kako hemoragijskog tako i ishemijskog.
Vaskularne promjene kod hipertoničara su: zadebljanje arteriola, arterioskleroza, nekroza arteriola, arterijske i mikrovaskularne aneurizme, fibromuskularna hiperplazija medija.
Zadebljanje arteriola je u osnovi povećanja perifernog vaskularnog otpora karakterističnog za hipertenziju
Kroz ovu vaskularnu strukturnu promjenu smanjuje se stres koji se vrši na pojedine miocelularne ćelije, ostaje sposobnost daljnje vazokonstrikcije, što štiti tkivo od rizika hiperperfuzije pomicanjem gornje granice autoregulacije na više razine, ali ga izlaže riziku od hipoperfuzije. zbog naglih padova tlaka ispod donje granice autoregulacije.
Aterosklerozu potiče hipertenzija različitim mehanizmima, tim više ako istodobno postoje i drugi čimbenici rizika, dok je arteriolarna nekroza tipična za malignu fazu.
Aneurizme aorte izlažu osobu riziku od fatalne disekcije, dok su male aneurizme cerebralnih arterija mjesta rupture i uzrokuju cerebralno krvarenje. Dokumentacija o postojanju aterosklerotične vaskulopatije korisna je za stratifikaciju rizika kao iu terapijske svrhe i koristi uobičajene ultrazvučne i radiološke metode.
Hipertenzija i hipertrofija lijeve klijetke
U esencijalnoj hipertenziji, srce se u početku može činiti normalno objektivnim pregledom i instrumentalnim pretragama (EKG, ehokardiogram i RTG prsnog koša).
S vremenom, kronično hemodinamsko preopterećenje uzrokovano arterijskom hipertenzijom potiče povećanje volumena i broja miokardiocita kroz povećani parijetalni stres lijeve klijetke.
Uz hemodinamsko preopterećenje, patogenezi hipertrofije pridonose i aktivacija simpatičkog živčanog sustava, cirkulirajućeg i tkivnog renin-angiotenzinskog sustava, faktori rasta i genetika.
Povećanje mase miokarda normalizira stres na pojedinačnu stanicu.
Hipertrofija lijeve klijetke čest je obdukcijski nalaz kod hipertenzivnih bolesnika.
Ehokardiogram je najprecizniji pregled kojim se dokumentira postojanje hipertrofije lijeve klijetke in vivo.
Proizvoljno se definira kao povećanje mase lijeve klijetke veće od 131 g/m2 u muškaraca i 100 u žena.
Masa lijevog ventrikula korelira s razinama tenzora, i 'slučajnim' i 'ambulantnim'.
Prisutnost hipertrofije lijeve klijetke povezana je s lošijom prognozom, zbog povećanog rizika od aritmija, infarkta miokarda, moždanog udara, iznenadne smrti i obliterirajuće arteriopatije donjih ekstremiteta.
Hipertrofija lijeve klijetke djelomično se korigira antihipertenzivnom terapijom, koja se provodi tijekom dugog razdoblja.
Hipertenzivna retinopatija
Mrežnica je jedini dio tijela u kojem se rezistentne arteriole mogu izravno promatrati.
Pregled fundusa ocula je stoga od temeljne važnosti kod hipertenzivnih osoba kako bi se dokumentirali učinci bolesti na vaskularni krevet.
Prva klasifikacija hipertenzivne retinopatije je Keith, Wagener i Baker (1939).
Ima povijesnu zaslugu identificiranja nekih elementarnih lezija, ali trenutno je zastario u opisu samih lezija, jer su neke od njih zajedničke i za hipertenziju i za aterosklerozu i jer različite lezije često koegzistiraju i nisu izrazi različitih faza bolest.
Promjene koje se nalaze u hipertoničara su: povećana arterijska tortuoznost, pojačan aksijalni refleks sa arterijama 'srebrne niti', arteriovenska križanja ili kompresije, 'plamena' krvarenja, meki ili pamučni eksudati, tvrdi i sjajni eksudati, edem papile.
Povećana zavojitost arterija i arterije 'srebrne niti' povezane su s hipertenzijom i starenjem. Pojačani aksijalni refleks je izraz zadebljanja stijenke krvnog suda.
Križanja između arterija i vena obično se vide u normalnoj mrežnici, ali kada je arteriolarna stijenka zadebljana, vene su stisnute i izgledaju začepljene.
Meki eksudati su izraz infarkta retine, dok se tvrdi eksudati sastoje od lipidnih naslaga.
Edem papile je oteklina optičkog diska povezana s cerebralnim edemom.
Specifične promjene u hipertenziji su: promjene kalibra (vazospazam koji se izmjenjuje s vazodilatacijom, difuzni vazospazam s povećanim omjerom kalibra vene i arterije), pamučni eksudati i plamena krvarenja, edem papile i oticanje optičkog diska. Klasifikacija Keitha, Wagenera i Bakera identificira sljedeće stupnjeve:
- Stupanj I: skromne vaskularne promjene
- Gradus II: promjene srebrne niti, tortuoznost i arteriovenske kompresije
- Stupanj III: retinalna krvarenja i pamučne mrlje i/ili tvrdi, sjajni eksudati
- Stupanj IV: retinalna krvarenja, eksudati i edem papile.
U bolesnika s hipertenzijom uznapredovale promjene retine pojavljuju se samo u prisutnosti dijastoličkog tlaka iznad 125 mmHg, koji traje neko vrijeme ili se brzo povećava.
Dijagnoza uznapredovale hipertenzivne retinopatije, s krvarenjima i eksudatima te edemom papile, zahtijeva promptno uvođenje antihipertenzivne terapije.
Hipertenzivna nefropatija: hipertenzija je uzrok i posljedica mnogih bubrežnih bolesti
Sistemska arterijska hipertenzija vjerojatno je najvažniji čimbenik rizika za progresivno opadanje bubrežne funkcije do kojeg dolazi zbog kontinuiranog gubitka nefrona.
S druge strane, većina normotenzivnih pacijenata koji imaju bubrežnu bolest razvija hipertenziju koja se pogoršava kako bubrežna funkcija progresivno opada.
Progresivna glomerularna skleroza posljednji je događaj zajednički mnogim bubrežnim bolestima bez razlikovanja karakterističnih makroskopskih i mikroskopskih anatomopatoloških značajki.
Iz toga slijedi da kada je bubreg u terminalnoj fazi zatajenja, primarni uzrok je neprepoznatljiv i anatomopatološki i klinički.
Zbog toga je u terminalnoj fazi često teško, ako ne i nemoguće, razlikovati hipertenzivnu nefropatiju od hipertenzije koja je posljedica bubrežne bolesti.
Učestalost hipertenzivne nefropatije, definirane kao terminalno zatajenje bubrega u kojem je dugotrajna hipertenzija jedini etiološki uzročnik, nije poznata.
Međutim, većina hipertenzivnih bolesnika danas nema ozbiljnih bubrežnih komplikacija.
Ipak, trenutno se vjeruje da je hipertenzija, nakon dijabetesa, drugi vodeći uzrok završnog stadija zatajenja bubrega i odgovorna je za gotovo 50 novih slučajeva završnog stadija zatajenja bubrega godišnje na milijun stanovnika.
Broj hipertoničara koji dolaze na dijalizu ili transplantaciju u stalnom je porastu, posebice nakon smanjenja srčane i cerebrovaskularne smrtnosti.
S anatomopatološkog gledišta, hipertenzivnu nefrosklerozu karakteriziraju smežurani bubrezi s nepravilnom i grubo granuliranom površinom.
Arteriole pokazuju zadebljanje i fibrozu, cijepanje unutarnje elastične lamine i jalinizaciju.
Oštećenje glomerula je žarišno i manifestira se kolapsom glomerula i sklerozom; tubul je atrofičan.
Hipertenzivna nefropatija vjerojatno je uzrokovana višestrukim mehanizmima uključujući ishemiju s glomerularnom hipoperfuzijom (osobito u bolesnika s nefrovaskularnom hipertenzijom), glomerularnu hipertenziju (koja je posljedica neodgovarajuće vazokonstrikcije aferentne arteriole), hiperkolesterolemiju, endotelnu disfunkciju s intrakapilarnom trombozom, povećani prolaz makromolekula kroz mezangij i Bowmanova kapsula, koja stimulira sintezu komponenti matriksa i oštećenje tubula.
S kliničkog gledišta, dijagnoza hipertenzivne nefropatije uglavnom se pretpostavlja
Pregledom urina mogu se isključiti drugi uzroci nefropatije: prisutnost umjerene proteinurije (1.5-2 g/dan) bez cilindrurije je, međutim, česta.
Neki hipertoničari imaju izlučivanje albumina u urinu veće od normalnog (15 mg/min), ali to se ne može otkriti standardnim štapićem.
Prisutnost mikroalbuminurije (raspon 30-300 mg/min) prati povećani kardiovaskularni rizik i vjerojatno je izraz multidistričnog oštećenja endotela.
Dijagnostička radiologija ne pomaže u definiranju hipertenzivne nefropatije, ali omogućuje isključivanje drugih uzroka bubrežne bolesti.
Biopsijski pregled je često od male koristi. Dijagnoza hipertenzivne nefropatije stoga se često pretpostavlja i samo će adekvatno praćenje hipertenzivnih bolesnika omogućiti dokumentiranje njezine stvarne učestalosti u populaciji i dugoročnih učinaka antihipertenzivne terapije.
Cerebralne komplikacije povezane s hipertenzijom
Rizik od smrti i trajnog neurološkog oštećenja od cerebrovaskularne bolesti progresivno raste s godinama, a kod starijih osoba cerebrovaskularni inzulti čine 20% uzroka smrti.
U osoba koje su preživjele moždani udar trajna neurološka oštećenja predstavljaju individualnu i društvenu cijenu koju je teško izračunati.
Hipertenzija je glavni čimbenik rizika za vaskularnu cerebropatiju, no terapija hipertenzije, kako se do sada provodi, samo je za 40% smanjila broj cerebrovaskularnih inzulta u populaciji.
To sugerira da je kontrola hipertenzije još uvijek neadekvatna, da dosad korišteni antihipertenzivi imaju neželjene učinke koji umanjuju njihovu potencijalnu dobrobit te da svi čimbenici kardiovaskularnog rizika još nisu u potpunosti razjašnjeni.
Cerebralne bolesti povezane s visokim krvnim tlakom su: aterotrombotski cerebralni infarkt, cerebralna tromboembolija, cerebralna hemoragija, subarahnoidalna hemoragija i prolazni ishemijski napad.
Moždani udar je najčešća ozljeda mozga u bijelih hipertoničara s umjerenom i blagom hipertenzijom.
Međutim, ukupni rizik od moždanog udara kod hipertenzivnih osoba otprilike je upola manji od infarkta miokarda.
Učestalost je oko 2% godišnje u bolesnika s umjerenom hipertenzijom i 0.5% u bolesnika s blagom hipertenzijom.
Najčešći cerebrovaskularni inzulti su moždani infarkti.
Potječu od aterotromboze velikih intrakranijalnih žila i klinički se očituju kao otvoreni moždani udari, lakunarni infarkti i prolazni ishemijski napadi.
Iako multifaktorijalnog podrijetla, aterotrombotski cerebralni infarkt je tri puta češći u hipertoničara nego u normotenziva, u oba spola iu svim životnim dobima.
Rizik se povećava s povećanjem sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka.
Tromboembolija nastaje od tromba u lijevoj klijetki ili lijevom atriju ako paralelno postoji fibrilacija atrija.
Drugi izvor embolije je ulcerirani plak ekstrakranijalnih karotidnih arterija.
Klinička slika je ona očitog moždanog udara ili prolaznog cerebralnog ishemijskog napada.
Cerebralno krvarenje je česta komplikacija teške hipertenzije, osobito u crne rase.
Uglavnom je uzrokovana rupturom intracerebralne mikroaneurizme.
Subarahnoidno krvarenje nastaje zbog rupture saciformne aneurizme Willisovog poligona, uglavnom na malformativnoj osnovi.
Ne postoji točna dokumentacija o ulozi hipertenzije u patogenezi rupture, ali liječenje hipertenzije sprječava recidive.
Dijagnostika cerebrovaskularnih komplikacija hipertenzije primarno je anamnestička i klinička, ali se koristi i neuroradiološkim i ultrazvučnim metodama.
Čitajte također:
Hitna pomoć uživo još više…Uživo: preuzmite novu besplatnu aplikaciju svojih novina za iOS i Android
Lijekovi za visoki krvni tlak: Evo glavnih kategorija
Krvni tlak: kada je visok, a kada normalan?
Djeca s apnejom u snu u tinejdžerskim godinama mogla bi razviti povišen krvni tlak
Visoki krvni tlak: koji su rizici od hipertenzije i kada treba koristiti lijekove?
Tromboza: plućna hipertenzija i trombofilija su faktori rizika
Plućna hipertenzija: što je to i kako je liječiti
Sezonska depresija može se dogoditi u proljeće: evo zašto i kako se nositi s tim
Razvojne putanje paranoidnog poremećaja osobnosti (PDD)
Intermitentni eksplozivni poremećaj (IED): što je to i kako ga liječiti
Stres i nevolja tijekom trudnoće: Kako zaštititi i majku i dijete
Procijenite rizik od sekundarne hipertenzije: koja stanja ili bolesti uzrokuju visoki krvni tlak?
Trudnoća: Krvni test bi mogao predvidjeti rane znakove upozorenja preeklampsije, kaže studija
Sve što trebate znati o H. krvnom tlaku (hipertenzija)
Nefarmakološko liječenje visokog krvnog tlaka
Terapija lijekovima za liječenje visokog krvnog tlaka
Hipertenzija: simptomi, čimbenici rizika i prevencija