Emfizem pluća: uzroci, simptomi, dijagnoza, pretrage, liječenje

By Cristiano Antonino On Srpnja 5, 2022

Plućni emfizem (izraz potječe od grčke riječi empbysan, što znači 'oticati') je opstruktivna bolest pluća koju karakterizira dilatacija i razaranje plućnih parenhimskih jedinica, od terminalnih bronhiola do alveola

Tehnički, potvrda patološke slike može se dobiti samo biopsijom pluća ili autopsijskim pregledom; međutim, određeni klinički i dijagnostički nalazi, koji će biti navedeni u ovom članku, vrlo su sugestivni za ovaj patološki proces.

Početak simptoma obično se javlja nakon 50. godine života i pogađa muškarce oko 4 puta više nego žene.

Klasifikacija emfizema pluća

Emfizem se može klasificirati prema anatomskom mjestu bolesnog procesa. Panlobularni (panacinozni) emfizem sastoji se od proširenja zračnih prostora distalno od terminalnih bronhiola, koji obuhvaćaju respiratorne bronhiole, alveolarne kanale i alveole, a najčešće je uzrokovan nedostatkom inhibitora α1-proteinaze (α1PI).

Nasuprot tome, centrolobularni emfizem prvenstveno zahvaća srednje acinarne respiratorne bronhiole, čime pošteđuje distalne plućne jedinice.

Uzroci i čimbenici rizika za nastanak emfizema pluća

Dva glavna čimbenika utvrđena u napredovanju plućnog emfizema su pušenje cigareta i genetska predispozicija za razvoj bolesti.

Najčešći čimbenik povezan s razvojem plućnog emfizema je, kao što je nažalost često slučaj s bolestima dišnog sustava, pozitivna povijest pušenja cigareta.

Točan mehanizam i uloga cigareta u razvoju bolesti nisu poznati.

Udisanje dima cigarete povećava aktivnost proteaze, koja zauzvrat uništava terminalne bronhiole i alveolarne stijenke.

Pušenje također smanjuje mukocilijarni transport, što dovodi do zadržavanja sekreta i povećane osjetljivosti pluća na infektivne procese.

Iako se čini da je pušenje glavni uzrok emfizema u većini slučajeva, mali broj pojedinaca razvije plućni emfizem s malo ili nimalo izloženosti dimu kao rezultat kongenitalnog nedostatka enzima α1PI.

Normalno, jetra proizvodi 200-400 µg/dl ovog serumskog proteina, ranije nazvanog α1-antitripsin.

α1PI je odgovoran za inaktivaciju elastaze, enzima koji oslobađaju polimorfonuklearni leukociti (PMN) i makrofagi, a koji razgrađuje elastin tijekom upalnog odgovora.

Stoga nedostatak alI dovodi do razaranja plućnog tkiva izazvanog elastazom, što rezultira panlobularnim emfizemom.

Ova patološka slika posljedica je genetski naslijeđenog homozigotnog obilježja prisutnog u otprilike 1% slučajeva emfizema koji prvi put postanu simptomi u trećem do četvrtom desetljeću života. Pušenje cigareta također pogoršava anatomopatološku sliku uočenu kod nedostatka α1PI.

Respiratorne infekcije zaražene tijekom djetinjstva mogu dovesti do razvoja opstruktivne plućne bolesti kasnije u životu, a udahnuti zagađivači poput sumpornog dioksida i ozona također mogu povećati morbiditet pacijenata s pneumopatijom.

Iako točna uloga inhaliranih zagađivača u etiologiji plućnog emfizema nije razjašnjena, egzacerbacije bolesti mogu se pojaviti kada su razine zagađivača povišene.

Na temelju ovih podataka, bolesnici bi trebali izbjegavati infekcije i udisanje iritansa, čime bi se spriječila egzacerbacija bolesti.

Patofiziologija

Zbog razaranja tkiva i gubitka elastičnih svojstava koji se javljaju kod emfizema pluća, postoje ograničenja u izdisaju i abnormalnosti u izmjeni plinova.

Promjena ekspiratornog protoka posljedica je gubitka elastičnih svojstava plućnog tkiva, što dovodi do smanjenja potisnog tlaka izdahnutog zraka, povećanja rastezljivosti pluća i kolapsibilnosti stijenki dišnih putova.

To na kraju dovodi do zadržavanja zraka tijekom forsiranog izdisaja i povećanja funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, rezidualnog volumena i ukupnog kapaciteta pluća.

Destrukcija plućnog kapilarnog alveolarnog sloja, s druge strane, dovodi do smanjenja površine za izmjenu plinova, dok dilatacija dišnih putova povećava udaljenost za izmjenu plinova, a oba ova fenomena mijenjaju učinkovitost vanjskog disanja.

Ove abnormalnosti na kraju dovode do neravnoteže u omjeru ventilacija/perfuzija (V/Q) s velikim područjima ventilacijskog mrtvog prostora i povećanim radom disanja.

Dijagnoza: anamneza

Nalazi emfizema obično se javljaju zajedno s onima kroničnog bronhitisa.

Međutim, u didaktičke svrhe bit će opisani znakovi i simptomi koje pokazuju pacijenti s emfizemom, 'ružičastim puhačem' kako bi se razlikovala ova dva procesa.

Kao što je ranije rečeno, konačna dijagnoza može se postaviti tek nakon anatomopatološkog pregleda pacijentovog plućnog tkiva; međutim, povijest, klinički pregled i rezultati dijagnostičkih testova često će moći pružiti odgovarajuće informacije za potvrdu kliničke dijagnoze plućnog emfizema.

Bolesnici se često žale na dispneju koja se pojačava s naporom, dok se dispneja u mirovanju javlja relativno kasno u tijeku bolesti.

Pogoršanja bolesti obično se javljaju nakon virusnih ili bakterijskih respiratornih infekcija, kao posljedica izlaganja prašini ili u kombinaciji s kongestivnim zatajenjem srca.

Povijest pušenja cigareta trebala bi upozoriti liječnika na mogućnost da pacijent može razviti ne samo plućni emfizem nego i druge respiratorne bolesti povezane s pušenjem, poput kroničnog bronhitisa.

Pozitivna obiteljska povijest nedostatka α1PI također bi trebala upozoriti liječnika jer se znakovi i simptomi plućnog emfizema mogu razviti ranije u takvih pacijenata.

Dijagnoza emfizema pluća: objektivni pregled

Klinički pregled bolesnika može dati ključne podatke za postavljanje dijagnoze emfizema pluća.

Inspekcija bolesnika s plućnim emfizemom često će pokazati prisutnost tahipneje s produljenjem ekspiratorne faze, tahikardiju, korištenje pomoćnih mišića za disanje, povećanje antero-posteriornog promjera prsnog koša, a ponekad i izdisaj s poluzatvorenim usnama.

Pacijenti također često zauzimaju položaj tijela u kojem se mogu nagnuti naprijed s rukama fiksiranim na koljenima ili s laktovima oslonjenim na stol.

Ovaj položaj pruža optimalnu mehaničku prednost za dišne mišiće.

Palpacija obično pokazuje smanjenje taktilnog podrhtavanja glasa, dok perkusija pokazuje spljoštene i nepokretne hemidijafragme i pojačanu rezonanciju iznad plućnih polja.

Auskultacija prsnog koša pokazuje smanjene plućne zvukove kao i smanjen prijenos srčanih tonova i glasa.

Dijagnoza: pregledi

RTG prsnog koša pokazuje hiperdijafana, proširena plućna polja s niskim, spljoštenim dijafragmama i malim, okomito orijentiranim srcem.

Povezivati se Pošta

Potrošnja za zdravstvo u Italiji: sve veći teret za kućanstva

Travnja 11, 2024

Aviary Alert: Između evolucije virusa i ljudskih rizika

Travnja 4, 2024

Dan u žutom protiv endometrioze

Mar 28, 2024

Nada i inovacija u borbi protiv raka gušterače

Mar 27, 2024

RTG prsnog koša u bočnoj projekciji pokazuje povećanu prozirnost retrosternalnih plućnih polja.

Studije plućne funkcije (spirometrija), iako se ne provode rutinski tijekom akutne egzacerbacije, pokazuju povećanje rezidualnog volumena (RV), funkcionalnog rezidualnog volumena (FRC) i ukupnog funkcionalnog kapaciteta (TLC) zbog zadržavanja zraka.

Forsirani vitalni kapacitet (FVC), ekspiracijski volumen u 1 sekundi (FEV1) i omjer FEV/FVC, s druge strane, smanjuju se zbog opstrukcije protoka zraka.

Smanjenje DLco odražava gubitak površine zraka koji je posljedica razaranja alveolarnog i plućnog vaskularnog sloja.

Vrijednosti plinova u krvi emfizematoznog pacijenta obično ne odražavaju ozbiljnost procesa bolesti.

Uobičajene promjene uključuju respiratornu alkalozu s umjerenom hipoksemijom u blagim do umjerenim oblicima emfizema i razvoj respiratorne acidoze s izraženijom hipoksemijom tijekom terminalnih stadija bolesti.

Iako elektrokardiogram (EKG) nije dijagnostički za emfizem, pruža korisne informacije o stanju bolesnika.

Okomitiji položaj srca povezan s izraženijom hiperinflacijom pluća i spljoštenošću kupole dijafragme rezultira pomakom električne osi P vala i QRS kompleksa udesno u frontalnoj ravnini.

Visoki i oštri P valovi, koji ukazuju na povećanje atrija (plućni P), također mogu biti prisutni.

Hiperinflacija pluća također smanjuje amplitudu (napon) električnih valova u odvodima udova.

Terapija bolesnika s emfizemom pluća

Liječenje emfizema pluća uključuje akutnu i suportivnu terapiju.

Terapija akutne faze trebala bi smanjiti rad disanja i osigurati optimalnu oksigenaciju i ventilaciju.

S druge strane, dugotrajna terapija osmišljena je tako da smanji morbiditet i poveća autonomiju i kvalitetu života bolesnika.

Prednosti plućnog rehabilitacijskog programa za pacijenta s emfizemom uključuju i informacije koje treba dati pacijentu o njegovoj bolesti i niz kroničnih tretmana.

Pažljivo dugotrajno respiratorno liječenje smanjuje simptome i duljinu boravka u bolnici.

Također povećava toleranciju na tjelovježbu i lakoću obavljanja svakodnevnih aktivnosti, smanjuje anksioznost i depresiju te na taj način poboljšava kvalitetu života bolesnika.

Terapija dodatnim kisikom korisna je kada je PaO u sobnom zraku manji od 55 mmHg.

U bolesnika s plućnim emfizemom odgovarajuća oksigenacija obično se može postići pomoću nazalne kanile s protokom manjim od 3 litre/minuti.

Ako je, s druge strane, akutna egzacerbacija potaknuta pneumoničnom epizodom ili kongestivnim zatajenjem srca, hipoksemija može biti značajna i zahtijevati značajnije povećanje FiO2.

Liječenje akutnih kriza uključuje stabilizaciju respiratornog stanja bolesnika i liječenje uzroka pogoršanja.

Lijekovi od važnosti u liječenju bronhospazma povezanog s egzacerbacijama emfizema su bronhodilatatori: antikolinergici, metilksantini i β2-stimulansi.

Potonji su i kratkodjelujući i dugodjelujući, poput salmeterola.

Metilksantini također povećavaju kontraktilnost dijafragme.

Steroidi, s druge strane, smanjuju upalni odgovor u dišnim putovima i korisni su kod određenih pacijenata.

Osim toga, antikolinergički bronhodilatatori posebno su korisni u liječenju bronhospazma zbog povećanog simpatomimetičkog tonusa.

Antibiotici su indicirani u prisutnosti bakterijskog respiratornog infektivnog procesa, koji se obično dijagnosticira na temelju promjena fizičkih karakteristika sputuma (količina, boja, konzistencija).

Diuretici su korisni kada kongestivno zatajenje srca komplicira kliničko stanje bolesnika.

U slučajevima kada je iskašljavanje sekreta veliki problem tijekom akutnih egzacerbacija, liječnik treba potaknuti pacijenta da se uključi u tehnike poboljšanja higijene pluća kao što su respiratorna fizioterapija i ovlaživanje sekreta.

U bolesnika s nedostatkom α1PI može se uvesti nadomjesno liječenje.

Akutno respiratorno zatajenje može zahtijevati uvođenje kontinuirane mehaničke ventilacije (CMV) kako bi se održala odgovarajuća ventilacijska ravnoteža u bolesnika.

CMV se pokazao racionalnijim izborom kada je respiratorno zatajenje rezultat reverzibilnog problema superponiranog kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti (KOPB).