Teorija J-krivulje kod visokog krvnog tlaka: doista opasna krivulja

Hipoteza J-krivulje jedno je od najraspravljanijih pitanja u novijem, ali i aktualnom liječenju arterijske hipertenzije. IM Stewart, u članku objavljenom 1979. u Lancetu, predložio je postojanje veze između smanjenja krvnog tlaka i infarkta miokarda u bolesnika s teškom hipertenzijom koji se liječe (1).

J-krivulja arterijske hipertenzije, Stewartova hipoteza

Stewart se osvrnuo na prvi infarkt miokarda kod hipertenzivnih subjekata, a s teškom hipertenzijom, u medikamentoznoj terapiji, čime je područje koje se proučava na vrlo precizan način opisao.

Treba se odmah sjetiti da je Stewartovo opažanje proizašlo iz studije "serije slučajeva", to jest, opservacijske studije, koja nije prospektivna, niti je posebno dizajnirana da testira ovu hipotezu.

Dizajn studije predstavlja ključni metodološki element za istraživača zainteresiranog za proučavanje kliničke hipoteze; pitanje formulirano rigoroznim terminima, usmjereno na ispitivanje ozbiljnog kliničkog problema, kako uči metoda Evidence-Based Medicine, sama je osnova djelovanja istraživača, kliničara i epidemiologa (2, 3).

U slučaju kontrole krvnog tlaka, a posebno hipoteze J-krivulje, kliničko pitanje od interesa je dovodi li agresivno smanjenje (u usporedbi s manje agresivnim smanjenjem) krvnog tlaka do nepovoljnijih kliničkih ishoda kod hipertenzivnih pacijenata, a ne ako je pretjerano sniženje krvnog tlaka štetno za hipertenzivnog bolesnika.

U stvari, u području terapije hipertenzije, rizik od prekomjernog liječenja (čak i nenamjernog) ne čini se posebno značajnim problemom; stvarni problemi su nedostatno, ako ne i pogrešno, liječenje i loše pridržavanje terapije hipertoničara.

Da bismo imali, ili barem pokušali pronaći, racionalan, sveobuhvatan i na dokazima utemeljen odgovor, potrebno je identificirati odgovarajuće kliničke studije

Povezanost između niskih vrijednosti dijastoličkog krvnog tlaka i nepovoljnih kliničkih ishoda mora se verificirati i dimenzionirati, procjenjujući njihovu snagu i dosljednost u različitim, ali svim studijama visoke kvalitete.

Snaga i postojanost udruživanja stoga su bitni uvjeti da se govori s punim znanjem o uzroku udruživanja.

Da bi se potom definirala uzročna veza, moraju biti zadovoljeni minimalni kriteriji kao što je prisutnost gradijenta rizika s povećanjem trajanja i intenziteta izloženosti; pojava stalne i kvantitativno usporedive povezanosti od studije do analizirane studije; postojanje sekvencijalne vremenske povezanosti, što znači da izloženost mora prethoditi promatranom ishodu; bitna potreba za odgovarajućim patofiziološkim objašnjenjem, to jest da se uđe u trag biološkoj vjerodostojnosti promatrane povezanosti.

Čitatelju Evidence-Based Medicine neće promaknuti da oni gore navedeni nisu ništa drugo nego nužni preduvjeti da se element rizika pretvori u faktor rizika u punom smislu riječi.

Doista, ako se usporede učestalosti događaja u bolesnika liječenih s razinama dijastoličkog krvnog tlaka nižim ili jednakim 90 mmHg s učestalostima događaja u bolesnika s vrijednostima dijastoličkog krvnog tlaka iznad 90, kako proizlazi iz studija dostupnih u literaturi, može se shvatiti kako je relativni rizik (RR) viši od 3 samo u Stewartovoj studiji, koja datira od prije više od 20 godina (4, 5, 6).

Treba imati na umu da tri predstavlja prag iznad kojeg možemo govoriti o stvarnoj povezanosti između izloženosti i povećanog rizika za ishod proučavan u opservacijskim studijama („serije slučajeva“, slučaj-kontrola, kohorta) (2).

U drugim studijama (5, 6) RR je oko 1, što ukazuje na vrlo ograničenu snagu u povezanosti između "niskog" dijastoličkog tlaka, nepovoljnih kliničkih ishoda i dugoročne prognoze.

Konkretno, RR izračunat za studiju J. Merla (6), populacijsku kohortnu studiju koja uključuje 484 muška pacijenta, bio je približno 1.7 za usporedbu između skupine pacijenata s nižim ili nižim dijastoličkim krvnim tlakom. jednak 90 mmHg (267 ispitanika), te onaj s krvnim tlakom višim od 90 mmHg (217 ispitanika), što ukazuje na slabu i beznačajnu povezanost između “niskog” dijastoličkog tlaka i loše prognoze.

Hipoteza J-krivulje, kao što je istaknuto na početku, stoga je proizašla iz "serije slučajeva", dakle, vrste studije koja je često podložna pogreškama odabira i mjerenja ("pristranost") (7).

 

Randomizirana kontrolirana ispitivanja daju čvršće dokaze o uzročnosti, iako su rijetko osmišljena za procjenu štete (češće su osmišljena za procjenu koristi od terapijske intervencije).

Istina je da se analiza podskupina može koristiti za istraživanje opsega štete ili štete, ali u ovom slučaju nema nekoliko „opomena” koje ova analiza zahtijeva.

I zapravo, posebno što se tiče hipoteze o J-krivulji u arterijskoj hipertenziji, postoji jasna razlika između trenda pronađenog u podskupinama, trenda koji bi na neki način ukazivao na prisutnost povećanog kardiovaskularnog rizika u ispitanika s "niskim ” vrijednosti dijastoličkog krvnog tlaka i trend u populacijama koje su u cijelosti razmatrane u istim studijama (6, 7, 8, 9), trend koji umjesto toga snažno argumentira postojanje J-krivulje.

Danas, 2000. godine, integrirani napori liječnika i pacijenata usmjereni su na postizanje optimalne kontrole krvnog tlaka.

Trenutačno stanje tehnike i najnovije smjernice Svjetske zdravstvene organizacije o globalnom liječenju bolesnika s hipertenzijom potvrda su tome (10), stoga predlaže usmjeravanje snage terapijskog saveza liječnika i pacijenta prema poboljšanju kontrole krvnog tlaka, ne samo za svrha prevencije moždanog udara, ali općenito svih kardiovaskularnih bolesti, a posebno infarkta miokarda.

Ovom se cilju mora težiti imajući na umu da pacijent koji se svakodnevno susreće na klinici ili u ambulanti rijetko prati profil pacijenta uključenog u kliničku studiju te da se u svakom slučaju strategije intervencije moraju široko dijeliti i prilagoditi pojedinog pacijenta s kojim se suočavamo. (11, 12, 13).

Ovakav pristup jamstvo je etičke i metodološke ispravnosti te pridonosi potpunom rasvjetljavanju kliničkih kontroverzi, poput one J-krivulje, za koje se, na temelju najboljih danas dostupnih dokaza, čini da nemaju razloga postojati.

J-krivulja, bibliografija:

  1. Stewart IM. Odnos smanjenja tlaka s prvim infarktom miokarda u bolesnika koji se liječe od teške hipertenzije. Lancet 1979;1:861-5.
  2. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Medicina utemeljena na dokazima. Kako vježbati i podučavati EBM. London, Churchill Livingstone, 1997.
  3. Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidenze: prospettive, applicazioni e confini. Il Policlinico 1998;105:592-601.
  4. McAlister FA. Korištenje dokaza za rješavanje kliničkih kontroverzi: je li agresivna antihipertenzivna terapija štetna? Medicina utemeljena na dokazima 1999;4:4-6.
  5. Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR, et al. Odnos stupnja sniženja krvnog tlaka i mortaliteta hipertoničara u programu otkrivanja i praćenja hipertenzije. Am J Epidemiol 1988;127:387-403.
  6. Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, et al. Učestalost infarkta miokarda u starijih muškaraca koji se liječe antihipertenzivima: populacijska kohortna studija. BMJ 1996; 313: 457-61.
  7. Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Krvni tlak, moždani udar i koronarna bolest srca. Dio 2, Kratkotrajna sniženja krvnog tlaka: pregled randomiziranih ispitivanja lijekova u njihovom epidemiološkom kontekstu. Lancet 1990;335:827-38.
  8. UK Prospective Diabetes Study Group. Čvrsta kontrola krvnog tlaka i rizik od makrovaskularnih i mikrovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2: UKPDS 38. BMJ 1998;317: 703-13.
  9. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Učinci intenzivnog snižavanja krvnog tlaka i niske doze aspirina u bolesnika s hipertenzijom: glavni rezultati randomiziranog ispitivanja Optimalnog liječenja hipertenzije (HOT). HOT studijska grupa. Lancet 1998;351:1755-62.
  10. 1999. Svjetska zdravstvena organizacija – Međunarodno društvo za hipertenziju Smjernice za liječenje hipertenzije. Pododbor za smjernice. J Hypertens 1999;17:151-83.
  11. Gensini GF, Conti AA. EBM e pratica clinica: quanto è simile il paziente dello studio clinico al paziente della realtà quotidiana? Medicina utemeljena na dokazima (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
  12. Gensini GF, Conti AA. Il valore prognostico della definizione diagnostica. Considerazioni metodologiche sull'impatto prognostico dei nuovi criteri diagnostici di diabetes mellito (DM) dell'American Diabetes Association. Medicina utemeljena na dokazima (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
  13. Smulyan H, Safar ME. Dijastolički krvni tlak u sistoličkoj hipertenziji. Ann Intern Med 2000;132:233-7.

Čitajte također:

Hitna pomoć uživo još više…Uživo: preuzmite novu besplatnu aplikaciju svojih novina za iOS i Android

Palpitacije: što ih uzrokuje i što učiniti

Hipertenzija: simptomi, čimbenici rizika i prevencija

Krvni tlak: kada je visok, a kada normalan?

Djeca s apnejom u snu u tinejdžerskim godinama mogla bi razviti povišen krvni tlak

Visoki krvni tlak: koji su rizici od hipertenzije i kada treba koristiti lijekove?

Plućna ventilacija u vozilima hitne pomoći: povećavanje vremena boravka pacijenta, bitni odgovori na izvrsnost

Tromboza: plućna hipertenzija i trombofilija su faktori rizika

Plućna hipertenzija: što je to i kako je liječiti

Sezonska depresija može se dogoditi u proljeće: evo zašto i kako se nositi s tim

Kortizonik i trudnoća: rezultati talijanske studije objavljeni u časopisu Journal of Endocrinological Investigation

Razvojne putanje paranoidnog poremećaja osobnosti (PDD)

Intermitentni eksplozivni poremećaj (IED): što je to i kako ga liječiti

Stres i nevolja tijekom trudnoće: Kako zaštititi i majku i dijete

Procijenite rizik od sekundarne hipertenzije: koja stanja ili bolesti uzrokuju visoki krvni tlak?

Trudnoća: Krvni test bi mogao predvidjeti rane znakove upozorenja preeklampsije, kaže studija

Sve što trebate znati o visokom krvnom tlaku (hipertenziji)

Izvor:

Pagine Mediche

Također bi željeli