Silikosis: penyebab, jenis, gejala, diagnosis, anatomi patologis, pengobatan

By Cristiano Antonino On April 12, 2023

Silikosis adalah salah satu jenis pneumokoniosis, yaitu penyakit paru-paru yang disebabkan oleh menghirup debu, misalnya di tempat kerja, dan sebenarnya silikosis adalah penyakit pernapasan akibat kerja yang khas.

Silikosis biasanya disebabkan oleh penghirupan debu dari kristal bebas silikon (silikon dioksida, kuarsa) dan ditandai dengan fibrosis paru dengan nodul yang jelas dan, pada stadium yang lebih lanjut, oleh fibrosis dengan nodul konfluen dan gangguan fungsi pernapasan.

Silikosis tidak diragukan lagi merupakan penyakit pernapasan akibat kerja yang paling lama diketahui.

Penyebab silikosis

Silikosis umumnya muncul setelah terhirupnya partikel kecil silika kristal bebas dalam waktu lama di tambang logam (timbal, antrasit, tembaga, perak, emas), pengecoran, pabrik keramik, dan penambangan batu pasir dan granit.

Kristal silika bebas adalah salah satu bentuk silika bebas, bentuk silika yang relatif murni yang tidak digabungkan dengan asam silikat.

Biasanya membutuhkan 20-30 tahun paparan sebelum penyakit menjadi nyata, meskipun berkembang dalam waktu <10 tahun ketika paparan debu sangat tinggi, seperti konstruksi terowongan, pabrik sabun abrasif, dan selama operasi peledakan.

Batas saat ini untuk silika bebas di udara lingkungan industri adalah 100 mg/m3, rata-rata tertimbang waktu 8 jam berdasarkan persentase silika dalam debu.

Rumus untuk memastikan apakah batas terlampaui adalah mg/m3.

Siapa yang berisiko?

Pekerja yang menghirup debu yang mengandung lebih dari 1% paling banyak terpapar, khususnya pekerjaan berisiko tinggi adalah:

bekerja di tambang;
pemotongan batu;
produksi bahan abrasif;
pekerjaan pengecoran;
pekerjaan produksi kaca atau keramik;
bekerja di industri refraktori;
pembersihan permukaan atau perubahan warna jeans dengan sandblasting.

Namun, bahayanya tidak hanya bergantung pada jenis pekerjaan, tetapi juga pada persentase silikon dioksida kristal di udara yang dihirup dan lamanya berada di lingkungan.

Anatomi patologis dan patofisiologi silikosis

Partikel silika bebas yang dapat terhirup difagositosis oleh makrofag alveolar dan memasuki limfatik dan jaringan interstisial.

Makrofag menyebabkan pelepasan enzim sitotoksik yang menginduksi fibrosis parenkim paru.

Ketika makrofag mati, partikel silika dilepaskan dan difagositosis oleh makrofag lain dan prosesnya dapat berulang.

Lesi awal yang khas adalah pembentukan nodul silika hialin yang berbeda di kedua paru-paru.

Makrofag yang sekarat melepaskan silika ke jaringan interstisial di sekitar bronkiolus pernapasan generasi kedua, tempat terbentuknya nodul.

Selanjutnya, fusi dari nodul fibrotik menghasilkan massa yang menyatu, dengan retraksi bagian atas paru dan emfisema dan distorsi arsitektur paru yang nyata.

Ventilasi dan pertukaran gas terganggu.

Pengurangan semua volume paru-paru membedakan gambaran patofisiologi keseluruhan silikosis konfluen dari emfisema paru lanjut.

Pada stadium lanjut dari silikosis konfluen, terjadi gangguan fungsional yang parah dan kegagalan pernapasan, konsekuensi ekstremnya, dapat berkembang seiring dengan memburuknya gambaran rx untuk waktu yang terbatas (yaitu, 2-5 tahun) bahkan setelah paparan dihentikan.

Ketika paparan debu sangat tinggi dan silico-proteinosis berkembang, ruang alveolar terisi dengan bahan protein yang mirip dengan yang ditemukan pada proteinosis alveolar dan sel mononuklear menyusup ke septa.

Gejala dan tanda

Pasien dengan silikosis nodular sederhana tidak memiliki gejala atau, biasanya, gangguan pernapasan.

Mereka mungkin mengeluh batuk dan dahak, tetapi gejala ini disebabkan oleh bronkitis industri dan terjadi dengan frekuensi yang sama pada subjek dengan rx normal.

Meskipun silikosis tanpa komplikasi sedikit mengganggu fungsi pernapasan, pasien dengan penyakit stadium 2 atau 3 (lihat diagnosis, di bawah) kadang-kadang mengalami sedikit penurunan volume paru, tetapi nilainya jarang turun di bawah batas referensi.

Sebaliknya, silikosis nodul yang konfluen dapat menyebabkan dispnea berat, batuk, dan dahak

Tingkat keparahan sesak napas terkait dengan ukuran massa konfluen di paru-paru.

Ketika massa sangat besar, pasien mencapai kecacatan parah.

Saat massa menginvasi dan melenyapkan bantalan vaskular, terjadi hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

Pada stadium lanjut, tanda-tanda konsolidasi dan hipertensi pulmonal mungkin ada.

Penyakit jantung paru non-hipoksemia pada akhirnya menjadi penyebab kematian.

Pada silikosis konfluen (rumit), terutama pada tahap terminal, perubahan fungsi pernapasan sering terjadi.

Ini termasuk penurunan volume paru-paru dan kapasitas difusi dan obstruksi jalan napas, seringkali dengan hipertensi pulmonal dan kadang-kadang hipoksemia ringan.

Retensi CO2 jarang terjadi.

Pada banyak pasien silika, serum mengandung autoantibodi anti-polon dan faktor antinuklear.

Individu yang terpapar silika di lingkungan kerja dan yang memiliki tes tuberkulin positif memiliki peningkatan risiko pengembangan TB.

Secara umum, semakin besar jumlah silika yang ada di paru-paru, semakin tinggi risikonya.

Diagnosa

Diagnosis didasarkan pada perubahan sinar-X yang khas dan riwayat paparan silika bebas.

Silikosis sederhana dikenali dengan adanya banyak kekeruhan bulat kecil atau teratur pada rontgen dada dan diklasifikasikan ke dalam kategori 1, 2 dan 3 menurut prevalensinya.

Silikosis nodul konfluen terlihat dengan adanya opasitas > 1 cm dengan latar belakang silikosis sederhana kategori 2 atau 3.

Sejumlah penyakit lain yang mungkin menyerupai silikosis sederhana termasuk TB milar, siderosis tukang las, sarkoidosis, hemosiderosis, dan pneumokoniosis penambang batu bara.

Namun, adanya kalsifikasi 'cangkang telur' di kelenjar getah bening hilus dan mediastinum membedakan silikosis dari penyakit pernapasan akibat kerja lainnya.

Silico-tuberkulosis menyerupai silikosis nodul konfluen pada sinar-X.

Diferensiasi dapat dilakukan dengan uji kultur sputum.

Profilaksis dan terapi untuk silikosis

Kontrol debu yang efektif dapat mencegah silikosis.

Karena sistem pengurangan debu tidak dapat mengurangi risiko pada pekerja peledakan pasir, masker yang disuplai dengan udara luar harus dipakai.

Pos terkait

Belanja kesehatan di Italia: beban rumah tangga yang semakin besar

April 11, 2024

Aviary Alert: Antara Evolusi Virus dan Risiko Manusia

April 4, 2024

Sehari dengan warna kuning melawan endometriosis

Mar 28, 2024

Harapan dan Inovasi dalam Melawan Kanker Pankreas

Mar 27, 2024

Namun, langkah-langkah ini mungkin tidak tersedia bagi personel di area tersebut yang terlibat dalam aktivitas lain (mis. pengecat, tukang las).

Oleh karena itu lebih baik mengganti pasir dengan bahan abrasif lainnya.

Pemantauan semua pekerja yang terpapar dilakukan dengan rontgen dada berkala q 6 bulan untuk sandblaster dan q 2-5 tahun untuk pekerja lain yang terpapar.

Tidak ada pengobatan lain yang efektif selain transplantasi paru-paru yang diketahui.

Individu dengan obstruksi jalan napas harus diperlakukan sebagai obstruksi jalan napas kronis.

Mereka yang terpapar silika yang memiliki reaksi tuberkulin positif tetapi tes biakan sputum negatif untuk TB harus menggunakan isoniazid setidaknya selama 1 tahun.

Beberapa ahli merekomendasikan pengobatan seumur hidup karena fungsi makrofag alveolar dapat terganggu secara permanen oleh silika.

Profilaksis seumur hidup dengan isoniazid dapat diindikasikan bagi mereka yang sebelumnya telah diobati untuk TB aktif.

Pasien dengan silikosis dan TB paru aktif memerlukan perpanjangan terapi multiobat standar minimal 3-6 bulan.

Penyakit pernapasan akibat kerja lainnya

Penyakit pernapasan akibat kerja lainnya yang mungkin menarik bagi Anda adalah:

pneumokoniosis pekerja batubara
asbestosis dan penyakit terkait (mesothelioma dan efusi pleura);
beriliosis;
pneumonia hipersensitivitas;
asma kerja;
bisinosis;
penyakit yang disebabkan oleh gas iritan dan bahan kimia lainnya;
sindrom bangunan sakit.

sumber

Obat Online

Kesehatan slider