מחלת אלצהיימר היא המגוון השכיח ביותר של דמנציה ראשונית בעולם. מחלת אלצהיימר מופיעה בהדרגה עם אובדן זיכרון, קושי בתנועה, אובדן יכולת שפה וקושי לזהות חפצים ואנשים

אבחון אלצהיימר קשה מכיוון שהתסמינים הללו מבולבלים עם אלו האופייניים לצורות אחרות של דמנציה.

תסמינים של מחלת אלצהיימר

תסמינים אופייניים של אלצהיימר מתרחשים בהדרגה במהלך המחלה וכוללים:

• אובדן זיכרון;
• דיסאוריינטציה מרחבית-זמנית;
• שינויים במצב הרוח;
• אישיות משתנה;
• אגנוזיה כלומר קושי בזיהוי אובייקט;
• אפזיה כלומר אובדן כישורי שפה;
• אפרקסיה כלומר, חוסר יכולת לנוע ולתאם;
• קשיי תקשורת;
• תוֹקפָּנוּת;
• שינויים פיזיים.

מה הכוונה בדמנציה

דמנציה מוגדרת כאובדן מהיר יותר או פחות של תפקודי קליפת המוח העליונה.

תפקודים גבוהים יותר של קליפת המוח מחולקים לארבע קטגוריות רחבות: פאזיה, פרקסיה, גנוזיה ומנזיה.

• פאסיה היא היכולת לתקשר באמצעות קידוד לשוני, בין אם בכתב ובין אם מדובר בדיבור;
• פרקסיה היא היכולת לכוון תנועות גוף רצוניות ביחס לפרויקט (פרקסיה טרנזיטיבית) או מופע תקשורתי מחוותי (פרקסיה אינטרנזיטיבית);
• gnosia היא היכולת לייחס משמעות לגירויים מהעולם הסובב ו/או מהגוף שלו;
• אמנזיה היא היכולת לרכוש חדשות מאינטראקציות עם העולם ולהיות מסוגלים להיזכר בהן מאוחר יותר לפי כרונולוגיה נכונה.

ארבעת הפונקציות הללו, שלמעשה משולבות זו בזו (תחשבו, למשל, עד כמה הביטוי של השפה הכתובה תלוי בשלמות התבניות המוטוריות המתאימות לביצועה פיזית, או עד כמה היכולת לזכור עובדות או אובייקטים מקושרים ליכולת לתפוס את המשמעות הנכונה שלהם), הם היעד של מחלות המאופיינות בדמנציה, כמו אלצהיימר.

ישנן קטגוריות חשובות נוספות שניתן לייחס ישירות לפונקציונליות של קליפת המוח, כגון שיפוט, מצב רוח, אמפתיה והיכולת לשמור על ליניאריות מתמדת של זרימת הרעיונות (כלומר, קשב), אך הפרעות המשפיעות באופן אלקטיבי. הפונקציות האחרות הללו, פחות או יותר לגיטימיות, עשויות ליפול תחת המטריה של פסיכיאטרית הפרעות.

דמנציה בין פסיכיאטריה לנוירולוגיה

כפי שנראה בהמשך, הפרדה זו בין תחומים מתמחים (נוירולוגיה ופסיכיאטריה) אינה עוזרת להבנה הנכונה של החולה הדמנטי (ולכן חולה האלצהיימר), שלמעשה מציג כמעט כל הזמן את הפגיעה בכל הספירות הקוגניטיביות הנ"ל, אם כי עם שכיחות משתנה של זה או אחר.

מה שממשיך להפריד כיום בין שני ענפי הידע הרפואי (למעשה עד שנות השבעים המשולבות בדיסציפלינה הבודדת "נוירופסיכיאטריה") הוא הכישלון למצוא דפוס ביולוגי מקרו ומיקרוסקופי ברור במחלות פסיכיאטריות "גרידא".

לפיכך, דמנציה היא תוצאה של תהליך הניתן לזיהוי אנטומית של ניוון של תאי קליפת המוח המוקצים לתפקודים קוגניטיביים.

לכן, יש לשלול אותם מצבים של סבל מוחי הפוגעים במצב ההכרה בהגדרה: החולה הדמנציה ערני.

דמנציה ראשונית ודמנציה משנית

לאחר בירור מצב הדמנציה, ההבחנה החשובה הנוספת מתעוררת בין צורות משניות כתוצאה מנזק מוחי שנגרם על ידי הפרעות במבנים שאינם עצביים (קודם כל עץ כלי הדם, לאחר מכן ריפוד קרום המוח, ואז תאי החיבור התומכים), צורות משניות עקב לנזק עצבי הנגרם על ידי גורמים סיבתיים ידועים (זיהומים, חומרים רעילים, הפעלה חריגה של דלקת, שגיאות גנטיות, טראומה), ולבסוף לנזק לתאי עצב ללא גורמים ידועים, כלומר "ראשוני".

התופעה של נזק נוירוני ראשוני המשפיעה באופן סלקטיבי על תאי עצב בקליפת המוח המשמשים לתפקודים קוגניטיביים (הנקראים גם "קורטקס אסוציאטיבי") מייצגת את המצע הפתולוגי האמיתי של מה שאנו מכנים מחלת אלצהיימר.

הדרגתיות של סימפטומים במחלת אלצהיימר

דמנציה של אלצהיימר היא מחלה ניוונית כרונית, שהערמומיות שבה ידועה לציבור הרחב עד כדי כך שזהו אחד הפחדים השכיחים ביותר שמניעים חולים, במיוחד לאחר גיל מסוים, לפנות לבדיקה נוירולוגית.

הסיבה הביולוגית להתקדמות הדרגתית זו של תסמינים בהופעת מחלת האלצהיימר טבועה במושג "רזרבה תפקודית": יכולות הפיצוי שמציעה מערכת המאופיינת בריבוי רחב של קשרים, כפי שהוא המוח, מאפשרת לאחרון מצליחים להבטיח שמירה על יכולות תפקודיות עד לטווח מספרי מינימלי של אוכלוסיית התאים, שמעבר לו מופיע אובדן התפקוד שהדעיכה שלו מניחה התקדמות קטסטרופלית מאותו רגע ואילך.

כדי להעלות על הדעת התקדמות כזו, יש לדמיין שהמחלה המיקרוסקופית מתבססת בהדרגה מספר שנים לפני הביטוי הקליני שלה, שהמהלך שלה יהיה הרסני במהירות רבה יותר ככל שהתהליך של מוות תאי שקט בא לידי ביטוי מוקדם יותר.

שלבי מחלת האלצהיימר ותסמינים קשורים

לאחר הבהרת הדינמיקה הזמנית הזו, קל יותר לפרש את הסימפטומים המסמנים את מהלך המחלה, למרבה הצער, הבלתי פוסק: מבחינה לימודית, אנו מבחינים בין שלב פסיכיאטרי, שלב נוירולוגי ושלב מופנם וסופני של המחלה.

המהלך הקליני כולו מבודד על פני תקופה ממוצעת של 8 עד 15 שנים, עם שינויים בין-אישיים רחבים הקשורים למספר גורמים, ובראשם מידת הפעילות הגופנית הנפשית שהמטופל שמר במהלך חייו, המוכרת כגורם העיקרי. בעד הארכת משך המחלה.

שלב 1. השלב הפסיכיאטרי

השלב הפסיכיאטרי הוא, מנקודת המבט של רווחתו הסובייקטיבית של המטופל, בעצם התקופה המעיקה ביותר.

הוא מתחיל להרגיש את אובדן האמינות שלו ביחס לעצמו ולאחרים; הוא מודע לטעויות בביצוע משימות והתנהלות שבדרך כלל כמעט ולא שם לב אליהן: בחירת המילה המתאימה ביותר בהבעת מחשבה, האסטרטגיה הטובה ביותר להגיע ליעד תוך כדי נהיגה ברכב מנועי, זיכרון נכון של רצף האירועים שהניעו אפיזודה בולטת.

המטופל מרגיש בצורה מציקה את אובדני היכולת האובייקטיביים, אך אלו הם כל כך ספורדיים והטרוגניים עד שהם אינם מספקים לו הסברים הגיוניים.

הוא חושש לגלות את חסרונותיו, ולכן הוא מנסה כל הזמן להסתיר אותם מהציבור וגם מעצמו.

מצב זה של מתח פסיכו-רגשי מוביל כל מטופל של אלצהיימר לנקוט בעמדות התנהגותיות שונות, בהתאם לתכונות האישיות שלו:

• אלה שהופכים לא סובלניים ואף תוקפניים כלפי כל גילוי של תשומת לב מצד קרוביהם;
• אלה שסוגרים את עצמם במוטקיזם שמקבל עד מהרה מאפיינים שאי אפשר להבחין בהם ממצב רוח דיכאוני (לעיתים קרובות הם מקבלים בשלב זה מרשמים לתרופות נוגדות דיכאון);
• אלה שמתבלטים על ידי התהדרות במיומנויות התקשורת שלמותם עד כה, הופכים להיות מופרכים או אפילו מופרכים.

שונות ניכרת זו בהחלט מעכבת את מסגרת האבחון של המחלה, אפילו לעיניים מנוסות.

בהמשך נראה כיצד אבחון מוקדם של המחלה, למרבה הצער, אינו מכריע בהשפעה על ההיסטוריה הטבעית של המחלה ככל שחיוני לשמר ככל האפשר את שלמות איכות החיים של משפחות החולים.

שלב 2. שלב נוירולוגי

בשלב השני, הנוירולוגי, מופיעים בבירור הליקויים בארבעת תפקודי קליפת המוח העליונים שהוגדרו לעיל.

נראה שאין כלל, אבל ברוב המקרים נראה כי התפקודים הראשונים שנפגעו הם אלה הקשובים לגנוסיים.

תפיסת העצמי של האדם, הן במישור שלמות הגוף והן במישור הסידור האדריכלי של העולם הסובב, מתחילה לקרטע, וגורמת מחד גיסא לירידה ביכולת לחוש את מצב הפתולוגיה שלו (אנוזגנוזיה, עובדה). שמשחרר בחלקו את המטופל מהמצב של מצוקה השולט בשלב הקודם), ומצד שני למקם את האירועים בצורה נכונה בסידור מרחבי-טמפורלי נכון.

בדרך כלל, הנושא מגלה חוסר יכולת לחזור על מסלול שכבר נלקח בהתחשב בפריסת הכבישים שזה עתה נחצו.

ביטויים אלה, אשר, יתר על כן, שכיחים אצל אנשים לא מומים כתוצאה מהסחות דעת סתמיות, מתפרשים לעתים קרובות כ"אובדן זיכרון".

חשוב לעמוד על היקף והתמשכותם של האפיזודות של אובדן זיכרון, מכיוון שהמחסור בפועל של מחלת הזיכרון עשוי להיות ביטוי שפיר לתהליך ההזדקנות הרגיל במוח הקשיש (הגירעון האופייני של שחזור מנסטי לטווח קצר הוא פיצוי על ידי הדגשה של אירועים שהתרחשו שנים רבות קודם לכן, שהאחרונים התעשרו לעתים קרובות בפרטים שקרו בפועל).

הדיסאוריינטציה המרחבית המוחלטת שלאחר מכן מתחילה להיות קשורה לתופעות מתפזרות, לפעמים עם אופי של הזיות חזותיות ושמיעתיות אמיתיות ולעתים קרובות עם תוכן מפחיד.

המטופל מתחיל להפוך את קצב השינה-ערות, מחליף שלבים ארוכים של אינרציה ערנית עם התפרצויות של אי שקט, לפעמים אגרסיבי.

ההתנערות מסביבתו מובילה אותו להגיב בתדהמה ובחשדנות למצבים מוכרים עד כה, היכולת לרכוש אירועים חדשים אובדת תוך מבנה של אמנזיה "אנטרוגרדית" מלאה הפוגעת לצמיתות ביכולת לייחס משמעות לחוויה של האדם.

במקביל, עמדות המחוות הרגילות אובדות, הבעות הפנים והיציבה הופכות ללא מסוגלות להביע מסרים משותפים, המטופל מאבד תחילה מיומנויות בונות הדורשות תכנון מוטורי (למשל, בישול), אחר כך גם רצפים מוטוריים המתבצעים באופן אוטומטי יחסית ( אפרקסיה של בגדים, לאובדן אוטונומיה הקשורה להיגיינה אישית).

פגיעה פאזית כוללת את שני המרכיבים המובחנים באופן קלאסי בסמייוטיקה הנוירולוגית, כלומר, המרכיבים ה"מוטוריים" וה"חושיים": למעשה, יש גם התרוששות מילונית ברורה, עם שגיאות רבות בביטוי המוטורי של משפטים, וגם עליה. בשטף דיבור ספונטני המאבד בהדרגה משמעות עבור המטופל עצמו: התוצאה היא לעתים קרובות סטריאוטיפיה מוטורית שבה המטופל חוזר ומצהיר על משפט פשוט יותר או פחות, בדרך כלל מבוטא בצורה גרועה, אפינליסטי לחלוטין ואדיש לתגובתו של בן השיח.

הפונקציה האחרונה שאבדה היא של הכרה בבני משפחה, ככל שהתקרבו מאוחר יותר.

זהו השלב המציק ביותר עבור קרובי המטופל: מאחורי תכונותיו של יקירם, הוחלף בהדרגה ישות לא ידועה, מה שהפך מכביד יותר על תוכנית הטיפול מדי יום.

לא מוגזם לומר שעד סוף השלב הנוירולוגי מושא הטיפול הרפואי הועבר בהדרגה מהמטופל למשפחתו הקרובה.

שלב 3. שלב המתמחה

השלב הפנימי רואה נושא נטול יוזמה מוטורית ומכוונות פעולות.

אוטומטיזמים חיוניים הפכו סגורים בספירות ההזנה וההפרשה המיידית, לעתים קרובות חופפים זה את זה (קופרופאגיה).

המטופל נושא לעיתים קרובות גם מחלת איברים הקשורה לרעילותן של תרופות שנלקחו בהכרח כדי לשלוט בעודפי ההתנהגות של שלבים מוקדמים יותר של המחלה (נוירולפטיקה, מייצבי מצב רוח וכו').

מעבר לתנאים הספציפיים של היגיינה וטיפול בהם עלול להיקלע כל מטופל, רובם מוצפים על ידי זיהומים אינטראקטיביים, שנראה כי הקטלניות שלהם מועדפת במיוחד על ידי תנאי הדעיכה הפסיכו-מוטורית; אחרים נתפסים בהתקף לב, רבים מתים מחוסר תיאום של בליעה (דלקת ריאות ab ingestis).

שלב 4. שלב הטרמינל

השלבים הסופיים המנוונים באיטיות מאופיינים בתת תזונה עד כדי קצ'קסיה ופתולוגיה רב איברים עד להשלמת מראסמוס של תפקודים וגטטיביים.

למרבה הצער, אך מובן, מותו של החולה נגרם לרוב על ידי בני משפחה עם וריד הקלה עדין, ככל שמשך המחלה היה ארוך יותר.

מחלת אלצהיימר: הסיבות

הסיבות למחלת האלצהיימר אינן ידועות עד כה.

לא ניתן לומר את אותו הדבר על הידע הביו-מולקולרי והתהליכים הפתוגנטיים שהתבררו בהדרגה במהלך 50 שנות המחקר האחרונות.

ואכן, הבנת מה קורה לתא העצב המושפע מהמחלה אין פירושה בהכרח זיהוי האירוע המסוים המפעיל את התהליך הפתולוגי, אירוע שחיסולו או תיקונו עלולים לאפשר את ריפוי המחלה.

כעת אנו יודעים בוודאות שכמו במחלות ניווניות ראשוניות אחרות של מערכת העצבים המרכזית כגון מחלת פרקינסון וטרשת צדדית אמיוטרופית, המנגנון הפתולוגי הבסיסי הוא אפופטוזיס, כלומר, חוסר תפקוד של המנגנונים המווסתים את מה שמכונה "תא מתוכנת". מוות."

אנו יודעים שכל סוג תא בגוף מאופיין במחזור שבו מתחלפים שלב שכפול (מיטוזה) ושלב של פעילות מטבולית, שהוא ספציפי לסוג התא (למשל, הפעילות הביוכימית של תא הכבד לעומת הפרשה. פעילות תא אפיתל המעי).

הכמות ההדדית של שני השלבים הללו היא לא רק ספציפית לסוג התא, אלא גם משתנה לאורך תהליך ההתמיינות של שורות תאים מחיים עובריים ועד ללידה.

לפיכך, המבשרים העובריים של נוירונים (נוירובלסטים) משתכפלים במהירות רבה במהלך ההתפתחות העוברית של המוח, כאשר כל אחד מהם מגיע לבשלות החופפת לחודשים הראשונים לאחר הלידה, אז התא הופך ל"רב שנתי, כלומר אינו עוד משכפל עד המוות.

התופעה מנבאת שתאי עצב בוגרים נוטים למות מוקדם יותר מתוחלת החיים הצפויה של הנבדק, כך שבעת מבוגר מספר התאים שעדיין חיים מצטמצם מאוד מהמספר ההתחלתי.

מוות תאים, המתרחש על ידי מנגנון של "הרג" פעיל על ידי האורגניזם, "מתוכנת" במדויק, תואם לאיחוד גדול יותר של קשרים שכבר יזמו תאים שורדים.

תהליך פעיל זה, הנקרא אפופטוזיס, הוא אחד מהמצעים המורפו-דינמיים החשובים ביותר של תהליכי למידה במוח, כמו גם של תופעת ההזדקנות העולמית.

על הפרטים הביו-מולקולריים המעורבים בתופעה המורכבת הזו של חיי נוירונים יש לנו כעת כמות מרשימה של נתונים והבהרות.

מה שעדיין לא ברור הוא איזה מנגנון שולט בהפעלת האפופטוזיס בתאים נורמליים, וחשוב מכך, לאיזה אירוע מסוים במחלת אלצהיימר אפופטוזיס מופעל במידה כה סוערת ובלתי מבוקרת.

אפידמיולוגיה של מחלת אלצהיימר

הוזכר שמחלת האלצהיימר, אם מאובחנת כראוי, עולה לפסגת המחלה הנוירודגנרטיבית הראשונית השכיחה ביותר בעולם.

כיוון שהמניעים החברתיים-בריאותיים המניעים את המחקר האפידמיולוגי מתייחסים בעיקר להשפעות ההשבתה של מחלות שונות, הסטטיסטיקה הרלוונטית ביותר מתייחסת לתסמונת הפסיכו-אורגני בכללותה, כלומר לדמנציה בכלל.

במדינות אירופה יש כיום כ-15 מיליון אנשים עם דמנציה.

מחקרים המנתחים את מחלת האלצהיימר ביתר פירוט מכמתים את האחרון ב-54% בהשוואה לכל שאר הגורמים לדמנציה.

שיעורי ההיארעות (מספר המקרים המאובחנים החדשים בשנה) משתנים במידה ניכרת בהתאם לשני הפרמטרים החריפים ביותר לכאורה, כלומר גיל ומין: שתי קבוצות גיל חולקו, 65 עד 69 ו-69 ומעלה.

השכיחות יכולה לבוא לידי ביטוי כמספר המקרים החדשים מתוך המספר הכולל של אנשים (כ-1000) הנמצאים בסיכון להיפגע בשנה (1000 שנות אדם): בקרב גברים בקבוצת הגיל 65 עד 69, מחלת אלצהיימר היא 0.9 1000 שנות אדם, בקבוצה המאוחרת זה 20 1000 שנות אדם.

בקרב נשים, לעומת זאת, העלייה נעה בין 2.2 בקבוצת הגיל 65-69 ל-69.7 מקרים לכל 1,000 שנות אדם בקבוצת הגיל מעל 90 שנים.

אבחון מחלת אלצהיימר

האבחנה של מחלת אלצהיימר מגיעה דרך הממצא הקליני של דמנציה.

הדפוס והרצף של הסימפטומים שתוארו לעיל הם למעשה משתנה מאוד ולא קבוע.

לעתים קרובות קורה שמטופל המתואר על ידי בני המשפחה כצלול ותקשורתי לחלוטין עד כמה ימים לפני כן מגיע להסתכלות ב חדר מיון כי במהלך הלילה הוא יצא לרחוב במצב של בלבול נפשי מוחלט.

התהליך הניווני המשפיע על קליפת המוח במהלך מחלת האלצהיימר הוא בהחלט תופעה רווחת ועולמית, אך התקדמותו יכולה, כמו בכל התופעות הפתולוגיות, להתבטא בשונות טופוגרפית קיצונית, עד כדי כך שהיא מדמה אירועים פתולוגיים של אופי מוקדי, כפי שקורה, למשל, במהלך איסכמיה של חסימת עורקים.

בדיוק ביחס לסוג זה של פתולוגיה, כלומר אנצפלופתיה כלי דם רב-אוטם, על הרופא לנסות בתחילה להנחות את האבחנה הנכונה.

תנאי ההיגיינה, התזונה ואורח החיים בעולם המתורבת השפיעו בוודאות ובכבדות על האפידמיולוגיה של מחלות, ובמידה מדהימה, הגבירו מחלות כלי דם חסימתיות כרוניות באוכלוסיה בקורלציה ישירה עם תוחלת החיים המתקדמת יותר ויותר.

בעוד, למשל, בשנות ה-1920, מחלות ניווניות כרוניות ראו במחלות זיהומיות (שחפת, עגבת) שחקנים מרכזיים, כיום מדברים על תופעות נוזולוגיות כמו יתר לחץ דם וסוכרת במונחים של אנדמיות עם התקדמות מגיפה.

מציאת בנבדק מעל גיל 70 MRI מוחי נקי לחלוטין מסימנים של איסכמיה קודמת ומרובה הוא למעשה חריג (נעים).

היסוד המבלבל טבוע בעובדה שמצד אחד כאמור לעיל מחלת אלצהיימר עשויה להיות בהתחלה מהלך מולטי מוקדי לכאורה, מצד שני סיכום מתקדם של אירועים איסכמיים נקודתיים במוח נוטה לייצר דמנציה שכמעט ואינה ניתנת להבדלה מאלצהיימר. מַחֲלָה.

לכך מתווספת העובדה כי אין סיבה לשלול את הלוואי של שתי המחלות.

קריטריון הבחנה חשוב, נוסף על זה הנגזר מבדיקות נוירו-דמייה, ידוע כנתמך בנוכחות, בדמנציות רב-אוטם, של מעורבות מוקדמת של תנועות, שעלולות ללבוש מאפיינים של פארזיס ספסטי, הפרעות דומות לאלו שנמצאו ב מחלת פרקינסון ("תסמונת אקסטרא-פירמידלית") או בעלי מאפיינים מוזרים למדי, אם כי אינם אבחונים ישירים, כגון מה שמכונה "תסמונת פסאודובולברית" (אובדן היכולת לבטא מילים, קושי לבלוע מזון, חוסר עכבות רגשי, עם התפרצויות ללא מוטיבציה של בכי או צחוק) או תופעת "צעידה בצעד" שלפני תחילת ההליכה.

קריטריון אולי נוקב יותר, שבכל זאת דורש כישורי איסוף מידע טובים, טמון במהלך הזמן של ההפרעות; בעוד שבמחלת האלצהיימר, למרות משתנה ולא קבוע, ישנה הדרגתיות מסוימת בהחמרה בתפקודים קוגניטיביים, מהלך של דמנציה רב-אוטם מאופיין במהלך "מדורג", כלומר החמרה חמורה של מצבים נפשיים ופיזיים כאחד. עם תקופות של יציבות יחסית של התמונה הקלינית.

אם זה היה עניין של צורך להבחין רק בין שתי הישויות הפתולוגיות הללו, ככל שהן ביחד מהוות כמעט את כל המקרים, משימת האבחון הייתה בסך הכל קלה: מצד שני, ישנם מצבים פתולוגיים רבים שלמרות שהם מבודדים במקרים נדירים, יש לקחת בחשבון מכיוון שהם נושאים גם דמנציה וגם הפרעות תנועה נלוות.

לערוך רשימה של כל הווריאציות הללו של דמנציה הוא מעבר להיקף ההרצאה הקצרה הזו; אני מזכיר כאן רק את המחלות הפחות נדירות יחסית כמו הנטינגטון כוריאה, שיתוק על-גרעיני פרוגרסיבי וניוון קורטיקובאזלי.

השילוב של הפרעות תנועה חוץ-פירמידליות ופגיעה פסיכו-קוגניטיבית אופיינית גם למספר מחלות אחרות, "קשורות" יותר למחלת פרקינסון, כגון דמנציה בגוף לוי.

האפשרות הקלינית או, כפי שקורה לעיתים קרובות, לאחר המוות לגבש אבחנה של מחלות ניווניות אחרות בנוסף למחלת האלצהיימר אינה משפיעה למרבה הצער על יעילותם של טיפולים חדישים זמינים.

אלו הן תובנות נוירולוגיות למהדרין, המקבלות את החשיבות הגבוהה ביותר ברמה הקוגניטיבית והאפידמיולוגית.

במקום זאת, אבחנה מבדלת חשובה מאוד עבור המטופל היא יתר לחץ דם ראשוני ב-CSF המכונה גם "הידרוצפלוס נורמוטיסיבי של קשישים".

זהו מצב כרוני, המושרה על ידי פגם בדינמיקה של הפרשה-ספיגה חוזרת של CSF מוחי, המחמיר בהדרגה, שבו הפרעות תנועה, בעיקר חוץ-פירמידליות, קשורות לליקויים קוגניטיביים שלעיתים אינם ניתנים להבחנה מהביטויים הראשוניים של מחלת אלצהיימר.

הרלוונטיות האבחנתית נעוצה בעובדה שצורת דמנציה זו היא היחידה שיש בה תקווה לשיפור או אפילו ריפוי ביחס לטיפול מתאים (תרופתי ו/או כירורגי).

לאחר ניסוח האבחנה של מחלת אלז'יימר, הצעדים הקוגניטיביים הבאים מיוצגים על ידי ביצוע מבחני נוירופסיכולוגיים ופסיכוכישורים

השאלונים הספציפיים הללו, הדורשים עבודה של צוות מיוחד ומנוסה, מטרתם לא כל כך לגבש את האבחנה של המחלה אלא להגדיר את השלב שלה, את תחומי הכשירות הקוגניטיבית המעורבים בפועל בשלב הנוכחי של התצפית ולהפך, את התפקוד. כדורים עדיין ללא פגיעה חלקית או מלאה.

תרגול זה חשוב ביותר לעבודה שתופקד בידיו של המרפא והמשקם בעיסוק, במיוחד אם בהקשר של סוציאליזציה מיטבית כפי שקורה בקהילות הרווחה החברתיות הפועלות במקצועיות ותשוקה בתחום.

לאחר מכן, איכות החיים של המטופל וחוג משפחתו מופקדת על הזמנים והדיוק של סדר הערכה זה, במיוחד כדי לקבוע את ההזדמנות והרגע שבו לא ניתן עוד לסייע למטופל, פיזית ופסיכולוגית, במסגרת בית.

בדיקות אבחון

בדיקות דימות עצביות למחלת אלצהיימר אינן שימושיות במיוחד כשלעצמן, מלבד מה שנאמר על האבחנה המבדלת עם דמנציה רב-אוטמת והידרוצפלוס נורמוטי: בדרך כלל אובדן תפקודי גובר על הממצא המקרוסקופי שניתן לזהות ב-MRI של ניוון קליפת המוח, ולכן תמונות של אובדן ברור. של מרקם קליפת המוח נמצאים בדרך כלל כאשר המחלה כבר ברורה קלינית.

שאלה מצוקה שמטופלים שואלים לעתים קרובות את המומחה נוגעת לסיכון האפשרי של העברה גנטית של המחלה.

בדרך כלל התשובה חייבת להיות מרגיעה, מכיוון שכמעט כל מחלות האלצהיימר הן "ספורדיות", כלומר הן מתרחשות במשפחות בהעדר כל שמץ של שושלת תורשתית.

זה נכון מצד שני שנחקרו והוכרו מחלות שאין להבחין בהן, הן מבחינה קלינית והן מבחינה אנטומו-פתולוגית ממחלת אלצהיימר עם העברה תורשתית-משפחתית מובהקת.

חשיבותה של עובדה זו נעוצה גם באפשרויות שהממצא סיפק לחוקרים לחקר הביו-מולקולרי של המחלה: במשפחות עם שכיחות משמעותית של הופעה, זוהו למעשה מוטציות הקשורות לממצאים פתולוגיים מסוימים. אופייני לתאים חולים ושניתן לנצל אסטרטגית בעתיד בחיפוש אחר תרופות חדשות.

כמו כן, קיימות כבר בדיקות מעבדה שניתן לנסות בנבדקים שבקו המשפחה שלהם היה עודף ברור ובולט של מקרי המחלה.

כיוון שעם זאת, מדובר בקושי יותר מאחוז אחד מהמקרים, אני מוצא שבהעדר אינדיקציות ברורות למחלה משפחתית יש להימנע מהתעללות אבחנתית אפשרית המוכתבת על ידי רגשנות.

מניעת מחלת אלצהיימר

מכיוון שאיננו יודעים את הגורמים למחלת האלצהיימר, לא ניתן לתת אינדיקציות למניעה.

הממצא היחיד המוכח מדעית טמון בעובדה שגם אם המחלה מתעוררת, פעילות גופנית נפשית מתמשכת מעכבת את מהלך הזמן שלה.

התרופות המשמשות כיום בטיפול בצורות מוקדמות, עם רציונל ביולוגי משכנע, הן מעכבי ספיגה חוזרת של ממנטין ואצטילכולין.

למרות שנמצא כיעיל חלקית בהתנגדות להיקף של כמה הפרעות קוגניטיביות, עם זאת, אין עדיין מחקרים המבססים את יכולתם להשפיע על ההיסטוריה הטבעית של המחלה.

קרא גם:

חירום בשידור חי אפילו יותר... בשידור חי: הורד את האפליקציה החינמית החדשה של העיתון שלך עבור IOS ואנדרואיד

מחלת פרקינסון: אנו מכירים את ברדיקינזיה

שלבים של מחלת פרקינסון ותסמינים קשורים

הבדיקה הגריאטרית: למה היא מיועדת וממה היא מורכבת

מחלות מוח: סוגי דמנציה משנית

מתי משתחרר מטופל מבית החולים? מדד פליז וסולם

דמנציה, יתר לחץ דם הקשורים ל- COVID-19 במחלת פרקינסון

מחלת פרקינסון: שינויים במבני המוח הקשורים להחמרת המחלה המזוהה

מערכת היחסים בין פרקינסון לקוביד: האגודה האיטלקית לנוירולוגיה מספקת בהירות

מחלת פרקינסון: תסמינים, אבחון וטיפול

מחלת פרקינסון: תסמינים, גורמים ואבחון

אבחון מחלת אלצהיימר, מחקר החוקרים באוניברסיטת וושינגטון על חלבון MTBR טאו בנוזל השדרה

אלצהיימר: פד"א מאשר את אדוהלם, התרופה הראשונה נגד המחלה לאחר 20 שנה

21 בספטמבר, יום האלצהיימר העולמי: ללמוד עוד על מחלה זו

ילדים עם תסמונת דאון: סימנים להתפתחות מוקדמת של אלצהיימר בדם

מחלת אלצהיימר: כיצד לזהות ולמנוע אותה

מקור:

פייג'ין מדיצ'ה