פקקת: גורמים, סיווג, פקקת ורידים, עורקים ומערכתיים

פקקת היא מסה מוצקה המורכבת מפברין המכילים טסיות דם, כדוריות דם אדומות ולבנות, שנוצרת על ידי קרישת דם בתוך מערכת לב וכלי דם לא מפורקת: הדבר מבדיל אותו מקריש, שנוצר מחוץ למערכת הלב וכלי הדם כאשר הוא אינו מופרע, או בתוך מערכת לב וכלי דם לאחר מותו של הפרט

טרומבים יכולים להיווצר בכל מקום במערכת הלב וכלי הדם והם תמיד מעוגנים לדופן כלי הדם.

להיווצרות של פקקת יש בעצם שלושה שינויים מוקדמים עיקריים, המתוארים על ידי מה שנקרא שלישיית Virchow:

  • פגיעה באנדותל (כולל כל סוג של הפרעה בתפקוד האנדותל). זהו הגורם היחיד בשלישייה המסוגל להוביל באופן מוחלט ועצמאי לפקקת. נזק למשטח הפנימי של כלי הדם גורם לתאי האנדותל לשחרר חומרים שונים, כולל אנדותלין (מכווצי כלי דם חזקים הפועלים בעורקים ברמת הנגע) ו-von Willebrand factor (vWF), חלבון המאפשר היצמדות טסיות דם על ידי תיווך האינטראקציה. בין טסיות הדם לבין המטריצה ​​החוץ-תאית החשופה, שהיא תרומבוגנית. על מנת לגרום להיווצרות פקקת, לעומת זאת, נזק פיזי לתאי האנדותל אינו הכרחי בלבד; די בשינויים בפעילויות הפרו-ואנטי-טרומבוטיות שלהם, כגון ייצור מוגבר של גורמי קרישה או ירידה בייצור של גורמים נוגדי קרישה. כיב של רובדים טרשתיים יכולים לחשוף את המטריצה ​​התת-אנדותל וגם לגרום לקיפאון ומערבולת דם
  • קיפאון ורידי או מערבולות של זרימת הדם. מערבולת עלולה לגרום לנזק או תפקוד לקוי של האנדותל, זרימות נגד זרם או אזורי קיפאון; קיפאון דם בתורו הוא הגורם החשוב ביותר לפקקת. קיפאון ומערבולת מקדמים את הפעלת האנדותל במובן פרו-קרישי, מביאים טסיות דם במגע עם האנדותל, מונעים הסרה ודילול של גורמי קרישה פעילים וכן נהירה של גורמים המעכבים קרישה.
  • קרישיות יתר (נקראת גם תרומבופיליה). קרישיות יתר היא השינוי של מסלולי הקרישה, והיא הגורם הפחות שכיח בפקקת; ניתן לסווג אותו לצורות ראשוניות (או גנטיות), ומשניות (או נרכשות).

מאפיינים וסיווג של פקקת

פקקים עורקים או תוך לבביים נובעים בדרך כלל מנזק אנדותל; פקקים ורידים נובעים מקיפאון.

בהתאם לאתר שלהם ולנסיבות התפתחותם, טרומבים מקבלים מאפיינים שונים; הם מסווגים לפי שלוש מאפיינים: הרכבם (אלמנטים גופניים ופיברין), גודלם והמקום שלהם. במקרה של פקקת ורידים, הפצה של גורמים פרוטרומבוטיים מתרחשת באיטיות והומוגנית לאורך כל גוף הפקקת, מה שמאפשר לו לצמוח לכיוון הלב. במקרה של פקקת עורקים, תנופת הזרימה מאפשרת לגורמים הפרוטרומבוטיים לפעול רק בחלק העליון של הפקקת, כלומר בחלק שבא לראשונה במגע עם הזרימה.

שלושה סוגים של פקקים נבדלים על בסיס הרכבם, בשל ההשפעות האפשריות השונות של מהירות זרימת הדם ומהירות הקרישה:

טרומבים לבנים: נוצרים על ידי טסיות דם, פיברין ומעט תאי דם אדומים ומעט תאי דם לבנים; הם מיוחדים לעורקים, שבהם הזרימה המהירה אינה מאפשרת לכידת תאי דם אדומים;

  • פקקים אדומים או 'סטאזיס': נוצרים על ידי טסיות דם, פיברין ותאי דם אדומים רבים ורבים תאי דם לבנים; הם מיוחדים לוורידים, בשל הזרימה האיטית;
  • פקקים מגוונים: הם מציגים אזורים ברורים ואדומים לסירוגין (Striae של Zahn), עקב תהליך איטי של הצטברות טסיות דם שלכד כמה תאי דם אדומים בזמנים של מהירות זרימת דם נמוכה (מצב המתרחש, למשל, לאחר כל התכווצות בשעה רמת הלב והחלק הראשון של אבי העורקים).

בהתאם לגודלם, הם מחולקים לטרומביים:

  • חסימתית: אשר חוסמת את כל לומן הכלי;
  • פריאטלי: שאינם חוסמים את הכלי כולו;
  • פרשים: ממוקם על שלוחה של התפצלות.

לבסוף, עדיין ניתן לחלק פקקת לפי אתר:

  • עורקי: אלו הם הגורמים להתקפי לב; הם נוצרים במיוחד בעורקים הכליליים, בעורקי המוח ובאלה של הגפיים התחתונות;
  • ורידים: תמיד חסומים, הם נוצרים באתר של הרחבת כלי הדם (דליות) או כיבים; 90% מהם נוצרים בגפיים התחתונות אך יכולים להשפיע גם על הגפיים העליונות, הערמונית, השחלות והרחם;
  • תוך לבבי: ממוקם במיוחד בפרוזדורים
  • מפרצת: ממוקם בלומן השקרי של מפרצת עורקים.

טרומבי קיר נקראים גם טרומבי קיר: אלה שנוצרו בחללי הלב או באבי העורקים.

סיווג של פקקת

א) פקקת ורידים

  • פלבו-פקקת
  • פקקת ורידים עמוקים
  • טרומבופלביטיס
  • תסמונת מחלקת תיירים
  • תסמונת פאג'ט-פון שרוטר

ב) פקקת עורקים

  • פקקת עולה של אבי העורקים הבטן: מתרחשת כאשר רובד טרשת עורקים משפיע באופן כרוני על קרפור אבי העורקים או על עורקי הכסל המשותפים. בעוד שזרמים צדדיים תומכים בזרימה לאיבר, תוך הימנעות מתסמינים עיקריים, במעלה הזרם של היצרות טרשת עורקים יש זרימה סוערת וקיפאון דם הגורם לפקקת. האחרון עולה הן 'קפילרית', כלומר מטפס במעלה דפנות אבי העורקים, והן 'אופקי' עם שכבות חופפות. זו התוצאה:
  • תסמונת לריש, המאופיינת בהיעדר מפרקי כף היד בשתי הגפיים, קלאודיקציה גלוטה ואימפוטנציה אצל הזכר.
  • כאשר הפקקת מגיעה לעורק המזנטרי התחתון וחוסמת אותו, המעגלים הביטחוניים שהעורק המזנטרי התחתון מספק נפגעים.
  • ככל שהוא עולה, הוא גם חוסם את העורקים המותניים וכתוצאה מכך שֶׁל עַמוּד הַשִׁדרָה איסכמיה ופרפלגיה.
  • זה יכול להגיע לעורקי הכליה ונותן אי ספיקת כליות חריפה.

פקקת מערכתית

  • טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין
  • Phlegmasia coerulea dolens
  • תסמונת נוגדנים אנטי-פוספוליפידים

קרא גם:

חירום בשידור חי אפילו יותר... בשידור חי: הורד את האפליקציה החינמית החדשה של העיתון שלך עבור IOS ואנדרואיד

פקקת ורידים: מסימפטומים לתרופות חדשות

COVID-19, מנגנון היווצרות פקקת העורקים התגלה: המחקר

שכיחות פקקת ורידים עמוקים (DVT) בחולים עם MIDLINE

פקקת ורידים עמוקים של הגפיים העליונות: איך להתמודד עם חולה עם תסמונת פאג'ט-שרוטר

לדעת פקקת להתערב על קריש הדם

פקקת ורידים: מה זה, איך לטפל בזה ואיך למנוע את זה

תרומבואמבוליזם ריאתי ופקקת ורידים עמוקים: תסמינים וסימנים

חום קיץ ופקקת: סיכונים ומניעה

פקקת ורידים עמוקים: גורמים, תסמינים וטיפול

מקור:

Medicina Online

אולי תרצה גם