Ұйқы безінің қатерлі ісігі, оның дамуын төмендететін жаңа фармакологиялық әдіс
Ұйқы безінің қатерлі ісігі: Гастроэнтерологияда жарияланған зерттеулер, Римнің Ла Сапиенза университетінің эксперименталды медицина және дәрілік химия мен технологиялар кафедраларының зерттеушілері, басқа университеттермен және халықаралық ғылыми орталықтармен бірге, панкреатикалық ісіктің дәстүрлі терапиясына сәйкес келетін әлеуетті фармакологиялық стратегияны анықтады. ісік метаболизміне қатысатын арнайы ферменттің активациясына негізделген
Ұйқы безінің қатерлі ісігі (қатерлі ісік) іс жүзінде емделмейтін ісік болып табылады, ол бүкіл әлемде қатерлі ісік ауруының өлімінің жетінші себебін білдіреді.
Себебі, бұл ісік оттегінің кернеуі төмендеген және қоректік заттардың жетіспеушілігімен, әсіресе дұшпандық микроортада дамиды, бұл ұйқы безінің қатерлі ісігі жасушаларының метаболизмін қайта бағдарламалауына әкеледі, осылайша қалыпты жасушалардан пролиферативті артықшылықтарға ие болады.
Жақында сиртуиндер деп аталатын жеті ферменттер класы ісіктің өршуіне қатысатыны анықталды.
Олар метаболизмді, ісік микроортасын және қатерлі ісік жасушаларының геномдық тұрақтылығын реттеудегі рөліне байланысты басқа ақуыздарды өзгертуге қабілетті.
Олардың ішінде митохондрия мен цитозолда орналасқан sirtuin 5 (SIRT5) жалпы метаболизмнің реттелуімен де, әсіресе қатерлі ісіктің әр түріндегі глутамин амин қышқылымен де байланысты.
Бұл Гастроэнтерология журналында жарияланған жаңа халықаралық зерттеудің негізі, оған Ла Сапиенца университетінің Эксперименттік медицина және химия және дәрі -дәрмек технологиялары кафедраларының зерттеушілері, Эпплидегі онкологиялық аурулар мен одақтас ауруларды зерттеу институты қатысты. Небраска университеті және басқа да халықаралық ғылыми орталықтар.
Жұмыстың мақсаты-ұйқы безінің қатерлі ісігіндегі SIRT5 функциясын анықтау және ісіктің өсуін төмендету үшін дәстүрлі гемцитабинге негізделген көмекші ретінде SIRT5 активациясына негізделген фармакологиялық стратегияны қолдану.
Ұйқы безінің қатерлі ісігі, SIRT5 рөлі
«SIRT5 - Сапиенза университетінің химия және дәрілік технологиялар кафедрасының Антонелло Май түсіндіреді - ұйқы безінің түтік аденокарциномасындағы (PDAC) рөліне қатысты әлі зерттелмеген митохондриялық сыртуинді білдіреді».
«Бұл зерттеу,-деп қосады Данте Ротили, сол бөлімнің қызметкері,-SIRT5 адам тіндерінде PDAC-пен, сондай-ақ асқазан безінің ісіктерінде төмен реттелетінін анықтады».
SIRT5-тің бұл төмен реттелуі ісік жасушаларына глутаминді көбірек қолдануға мүмкіндік беретін аспартатаминотрансфераза (AST/GOT1) ферментін өзгертеді және белсендіреді, осылайша олардың өсуі мен тіршілігін жақсартады.
«SIRT5 экспрессиясының төмендеуі, - деп қосты эксперименталды медицина бөлімінің қызметкері Марко Тафани, - ұйқы безінің түтікшелі аденокарциномасы бар науқастардың өмір сүруінің төмендеуімен де байланысты.
Осы нәтижелерден бастап және шағын молекулаларды эпигенетикалық нысандардың лигандалары ретінде анықтау бойынша 20 жылдық зерттеулерді жалғастыра отырып, гемцитабинмен енгізгенде жасушалық модельдерде ісіктің өсуін төмендететіні белгілі SIRT5 активаторы синтезделді. , адам панкреатикалық карциномасының биопсиясынан алынған органоидтарда және жануарлардың үлгілерінде.
«Біз MC5 деп аталатын сиртуин 3138 активаторы -« бірінші сыныптағы »шағын молекуланы шығардық», - деп қорытындылайды дәрілік химия және технологиялар бөлімінің қызметкері Серджио Валенте.
Алынған нәтижелер SIRT5 фармакологиялық активтенуіне негізделген потенциалды жаңа стратегияны ұсынады, бұл сыртуиннің экспрессиясы төмен ұйқы безі обырымен ауыратын науқастарды емдеуге арналған.
Сондай-ақ оқыңыз:
Қатерлі ісік түрлерінің көпшілігі - тек сәттілік
Балалардағы қайталанатын-ремитингті склероз (РРМС) ЕО терифлуномидті мақұлдады.