규폐증 : 원인, 유형, 증상, 진단, 병리학 적 해부학, 치료
규폐증은 진폐증의 일종으로 직장 등에서 먼지를 흡입하여 발생하는 폐질환으로 실상 대표적인 직업성 호흡기 질환이다.
규폐증은 일반적으로 실리콘 유리 결정체(이산화규소, 석영)의 먼지를 흡입하여 발생하며 뚜렷한 결절이 있는 폐 섬유증이 특징이며, 더 진행된 단계에서는 합류 결절 및 손상된 호흡 기능이 있는 섬유증이 특징입니다.
규폐증은 의심할 여지 없이 가장 오래 알려진 직업성 호흡기 질환입니다.
규폐증의 원인
규폐증은 일반적으로 금속 광산(납, 무연탄, 구리, 은, 금), 주조 공장, 세라믹 공장, 사암 및 화강암 채광에서 자유 결정질 실리카의 작은 입자를 장기간 흡입한 후에 발생합니다.
자유 실리카 결정은 규산과 결합되지 않은 비교적 순수한 형태의 실리카인 자유 실리카의 한 형태입니다.
일반적으로 질병이 나타나기까지 20-30년의 노출이 필요하지만 터널 건설, 연마 비누 공장 및 발파 작업과 같이 먼지에 대한 노출이 매우 높은 경우 10년 미만에서 발생합니다.
산업 환경의 공기 중 자유 실리카에 대한 현재 제한은 100mg/m3이며, 이는 먼지의 실리카 백분율을 기반으로 한 8시간 시간 가중 평균입니다.
한계 초과 여부를 확인하는 공식은 mg/m3입니다.
누가 위험에 처합니까?
1% 이상의 먼지를 흡입하는 근로자는 가장 많이 노출되며 특히 고위험 직종은 다음과 같습니다.
- 광산에서 일하기;
- 석재 절단;
- 연마재 생산;
- 주조 작업;
- 유리 또는 세라믹 생산 작업;
- 내화물 산업에서 일하십시오.
- 샌드블라스팅에 의한 청바지의 표면 청소 또는 변색.
그러나 위험은 작업 유형뿐만 아니라 흡입된 공기의 결정질 이산화규소 비율과 환경에 있는 시간에 따라 달라집니다.
규폐증의 병리학적 해부학 및 병태생리학
호흡할 수 있는 유리 실리카 입자는 폐포 대식세포에 의해 식균되고 림프관과 간질 조직으로 들어갑니다.
대식세포는 폐 실질의 섬유화를 유도하는 세포독성 효소의 방출을 유발합니다.
대식세포가 죽으면 실리카 입자가 방출되어 다른 대식세포에 의해 포식되며 이 과정이 반복될 수 있습니다.
전형적인 초기 병변은 양쪽 폐에 뚜렷한 유리질 실리카 결절이 형성되는 것입니다.
죽어가는 대식세포는 결절이 형성되는 XNUMX세대 호흡 세기관지 주변의 간질 조직으로 실리카를 방출합니다.
결과적으로, 섬유성 결절의 융합은 폐 상부의 후퇴 및 폐기종과 폐 구조의 현저한 왜곡과 함께 융합성 종괴를 초래합니다.
환기 및 가스 교환이 손상되었습니다.
모든 폐용적의 감소는 합류성 규폐증의 전반적인 병태생리학적 양상을 진행된 폐 폐기종의 양상과 구별합니다.
합류성 규폐증의 진행 단계에서는 심각한 기능 장애가 발생하고 그 극단적인 결과인 호흡 부전이 노출이 중단된 후에도 제한된 시간(즉, 2-5년) 동안 rx 그림의 악화와 함께 진행될 수 있습니다.
먼지 노출이 극도로 높고 규소-단백증이 발생하면 폐포 공간이 폐포 단백질증에서 발견되는 것과 유사한 단백질성 물질로 채워지고 단핵 세포가 중격에 침투합니다.
증상 및 징후
단순 결절성 규폐증 환자는 증상이 없으며 일반적으로 호흡 장애도 없습니다.
그들은 기침과 가래를 호소할 수 있지만 이러한 증상은 산업 기관지염으로 인한 것이며 정상적인 rx를 가진 대상에서 동일한 빈도로 발생합니다.
단순 규폐증은 호흡 기능을 약간 손상시키지만, 2단계 또는 3단계 질병(아래 진단 참조) 환자는 때때로 폐용적이 약간 감소하지만 값이 기준 한계 이하로 떨어지는 경우는 드뭅니다.
반면 합류 결절 규폐증은 심한 호흡곤란, 기침 및 가래를 유발할 수 있습니다.
숨가쁨의 정도는 폐의 융합 덩어리의 크기와 관련이 있습니다.
질량이 매우 크면 환자는 심각한 장애를 얻습니다.
덩어리가 혈관층을 침범하고 제거함에 따라 폐고혈압과 우심실 비대가 시작됩니다.
고급 단계에서는 경화 및 폐 고혈압의 객관적인 징후가 나타날 수 있습니다.
비저산소증성 폐심장병은 궁극적으로 사망 원인입니다.
융합성(복잡한) 규폐증에서는 특히 말기 단계에서 호흡 기능의 변화가 일반적입니다.
여기에는 폐 용적 감소, 확산 능력 및 기도 폐쇄가 포함되며 종종 폐고혈압 및 때때로 경미한 저산소혈증이 동반됩니다.
CO2 보유는 드뭅니다.
많은 실리카 환자의 혈청에는 항폴론 자가항체와 항핵인자가 포함되어 있습니다.
작업 환경에서 실리카에 노출되고 투베르쿨린 검사에서 양성 반응을 보이는 개인은 결핵 발병 위험이 증가합니다.
일반적으로 폐에 존재하는 실리카의 양이 많을수록 위험이 높아집니다.
진단
진단은 특징적인 x-레이 변화와 유리 실리카에 대한 노출 이력을 기반으로 합니다.
단순 규폐증은 흉부 X-선에서 다수의 작은 원형 또는 규칙적인 혼탁이 존재하는 것으로 인식되며 유병률에 따라 범주 1, 2 및 3으로 분류됩니다.
융합성 결절 규폐증은 범주 1 또는 2 단순 규폐증의 배경에 직경 > 3cm의 혼탁이 있는 것으로 드러납니다.
단순 규폐증과 유사할 수 있는 다른 많은 질병에는 milar TB, 용접공 철침착증, 유육종증, 혈철증 및 탄광부의 진폐증이 포함됩니다.
그러나 폐문과 종격동 림프절에 '달걀껍질' 석회화의 존재는 규폐증을 다른 직업성 호흡기 질환과 구별합니다.
Silico-tuberculosis는 X-ray에서 confluent nodule silicosis와 유사합니다.
가래배양검사로 감별이 가능하다.
규폐증 예방 및 치료
효과적인 먼지 제어는 규폐증을 예방할 수 있습니다.
분진 감소 시스템은 샌드블라스트 작업자의 위험을 줄일 수 없기 때문에 외부 공기가 공급되는 마스크를 착용해야 합니다.
그러나 이러한 조치는 해당 지역에서 다른 활동(예: 도장공, 용접공)에 종사하는 직원에게는 제공되지 않을 수 있습니다.
따라서 모래를 다른 연마재로 대체하는 것이 좋습니다.
노출된 모든 근로자에 대한 모니터링은 모래 분사기의 경우 q 6개월, 기타 노출 근로자의 경우 q 2-5년 주기적인 흉부 X-레이로 모니터링합니다.
폐 이식 외에 다른 효과적인 치료법은 알려져 있지 않습니다.
기도 폐쇄가 있는 개인은 만성 기도 폐쇄와 마찬가지로 치료해야 합니다.
투베르쿨린 반응 양성이지만 결핵에 대한 객담 배양 검사 음성인 실리카에 노출된 사람은 최소 1년 동안 이소니아지드를 복용해야 합니다.
일부 전문가들은 실리카에 의해 폐포 대식세포의 기능이 영구적으로 손상될 수 있기 때문에 평생 치료를 권장합니다.
이전에 활동성 결핵 치료를 받은 적이 있는 사람에게는 isoniazid를 사용한 평생 예방이 필요할 수 있습니다.
규폐증 및 활동성 폐결핵 환자는 표준 다제 요법을 최소 3-6개월 연장해야 합니다.
기타 직업성 호흡기 질환
귀하가 관심을 가질 수 있는 기타 빈번한 직업성 호흡기 질환은 다음과 같습니다.
- 석탄 노동자의 진폐증
- 석면폐증 및 관련 질병(중피종 및 흉막 삼출액);
- 베릴륨증;
- 과민성 폐렴;
- 직업성 천식;
- 시노시스;
- 자극성 가스 및 기타 화학 물질로 인한 질병;
- 새집증후군.
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