Plaušu emfizēma: cēloņi, simptomi, diagnoze, testi, ārstēšana
Plaušu emfizēma (jēdziens, kas cēlies no grieķu empbysan, kas nozīmē "uzbriest") ir obstruktīva plaušu slimība, ko raksturo plaušu parenhīmas vienību paplašināšanās un iznīcināšana, sākot no gala bronhioliem līdz alveolām.
Tehniski apstiprinājumu par patoloģisko ainu var iegūt tikai ar plaušu biopsijas vai autopsijas izmeklēšanu; tomēr daži klīniskie un diagnostiskie atklājumi, kas tiks uzskaitīti visā šajā rakstā, ļoti liecina par šo patoloģisko procesu.
Simptomi parasti parādās pēc 50 gadu vecuma un skar vīriešus apmēram 4 reizes biežāk nekā sievietes.
Plaušu emfizēmas klasifikācija
Emfizēmu var klasificēt atkarībā no slimības procesa anatomiskās atrašanās vietas. Panlobulārā (panacinozā) emfizēma sastāv no gaisa telpu paplašināšanās, kas atrodas distālā no terminālajiem bronhioliem, ietverot elpošanas bronhiolus, alveolārus kanālus un alveolas, un to visbiežāk izraisa α1-proteināzes inhibitora (α1PI) deficīts.
Turpretim centrolobulārā emfizēma galvenokārt ietver vidējos acināros elpošanas bronhiolus, tādējādi saudzējot distālās plaušu vienības.
Plaušu emfizēmas cēloņi un riska faktori
Divi galvenie faktori, kas identificēti plaušu emfizēmas progresēšanā, ir cigarešu smēķēšana un ģenētiska nosliece uz slimības attīstību.
Visizplatītākais faktors, kas saistīts ar plaušu emfizēmas attīstību, ir, kā tas diemžēl bieži notiek ar elpceļu slimībām, pozitīva cigarešu smēķēšanas vēsture.
Precīzs cigarešu mehānisms un loma slimības attīstībā nav zināmi.
Cigarešu dūmu ieelpošana palielina proteāzes aktivitāti, kas savukārt iznīcina terminālos bronhiolus un alveolu sienas.
Smēķēšana samazina arī gļotādu un ciliāru transportu, izraisot sekrēciju aizturi un paaugstinātu plaušu uzņēmību pret infekcijas procesiem.
Lai gan šķiet, ka vairumā gadījumu smēķēšana ir galvenais emfizēmas cēlonis, nelielam skaitam cilvēku iedzimta α1PI enzīma deficīta dēļ attīstās plaušu emfizēma, kam ir maz vai nav dūmu iedarbības.
Parasti aknas ražo 200–400 μg/dl šī seruma proteīna, ko agrāk sauca par α1-antitripsīnu.
α1PI ir atbildīgs par elastāzes, enzīma, ko izdala polimorfonukleārie leikocīti (PMN) un makrofāgi, inaktivāciju, kas iekaisuma reakcijas laikā noārda elastīnu.
Tāpēc alI deficīts izraisa elastāzes izraisītu plaušu audu iznīcināšanu, kā rezultātā rodas panlobulāra emfizēma.
Šī patoloģiskā aina ir ģenētiski iedzimtas homozigotas pazīmes sekas, kas sastopamas aptuveni 1% emfizēmas gadījumu, kas pirmo reizi kļūst simptomātiski trešajā līdz ceturtajā dzīves desmitgadē. Cigarešu smēķēšana arī pasliktina anatomopatoloģisko ainu, kas novērota α1PI deficīta gadījumā.
Elpceļu infekcijas, kas iegūtas bērnībā, var izraisīt obstruktīvu plaušu slimību attīstību vēlākā dzīvē, un ieelpotie piesārņotāji, piemēram, sēra dioksīds un ozons, var arī palielināt pneimopātijas pacientu saslimstību.
Lai gan precīza ieelpoto piesārņotāju loma plaušu emfizēmas etioloģijā nav noskaidrota, slimības paasinājumi var rasties, ja piesārņotāju līmenis ir paaugstināts.
Pamatojoties uz šiem datiem, pacientiem jāizvairās no infekcijām un kairinātāju ieelpošanas, tādējādi novēršot slimības saasināšanos.
Patofizioloģija
Audu iznīcināšanas un elastīgo īpašību zuduma dēļ, kas rodas plaušu emfizēmas gadījumā, pastāv izelpas ierobežojumi un gāzes apmaiņas novirzes.
Izelpas plūsmas izmaiņas rodas plaušu audu elastīgo īpašību zuduma rezultātā, kā rezultātā samazinās izelpotā gaisa vilces spiediens, palielinās plaušu izstiepšanās un elpceļu sieniņu sabrukšana.
Tie galu galā noved pie gaisa aizķeršanās piespiedu izelpas laikā un funkcionālās atlikušās kapacitātes, atlikušā tilpuma un kopējās plaušu kapacitātes palielināšanās.
Savukārt plaušu kapilārā alveolārā gultnes iznīcināšana samazina gāzu apmaiņas virsmas laukumu, savukārt elpceļu paplašināšanās palielina attālumu gāzu apmaiņai, un abas šīs parādības maina ārējās elpošanas efektivitāti.
Šīs novirzes galu galā noved pie nelīdzsvarotības ventilācijas/perfūzijas (V/Q) attiecībā ar lielām ventilācijas mirušās telpas platībām un pastiprinātu elpošanas darbu.
Diagnoze: anamnēze
Emfizēmas konstatējumi parasti rodas saistībā ar hronisku bronhītu.
Tomēr didaktiskos nolūkos tiks aprakstītas pazīmes un simptomi, kas parādās pacientiem ar emfizēmu, “rozā pūtītēm”, lai atšķirtu šos divus procesus.
Kā minēts iepriekš, galīgo diagnozi var noteikt tikai pēc pacienta plaušu audu anatomopatoloģiskās izmeklēšanas; tomēr vēsture, klīniskā izmeklēšana un diagnostisko pārbaužu rezultāti bieži vien var sniegt adekvātu informāciju, lai apstiprinātu plaušu emfizēmas klīnisko diagnozi.
Pacients bieži sūdzas par aizdusu, kas palielinās līdz ar piepūli, savukārt aizdusa miera stāvoklī parādās salīdzinoši vēlu slimības gaitā.
Slimības procesa paasinājumi parasti rodas pēc vīrusu vai baktēriju elpceļu infekcijām, putekļu iedarbības rezultātā vai saistībā ar sastrēguma sirds mazspēju.
Cigarešu smēķēšanas vēsturē jābrīdina ārsts par iespēju, ka pacientam var attīstīties ne tikai plaušu emfizēma, bet arī citas ar smēķēšanu saistītas elpceļu slimības, piemēram, hronisks bronhīts.
Pozitīvai α1PI deficīta ģimenes anamnēzei arī jābrīdina ārsts, jo šādiem pacientiem plaušu emfizēmas pazīmes un simptomi var attīstīties agrāk.
Plaušu emfizēmas diagnostika: objektīva pārbaude
Pacienta klīniskā izmeklēšana var sniegt galveno informāciju, lai noteiktu plaušu emfizēmas diagnozi.
Pārbaudot pacientu ar plaušu emfizēmu, bieži tiks konstatēta tahipnoja ar izelpas fāzes pagarināšanos, tahikardija, elpošanas palīgmuskuļu izmantošana, palielināts krūškurvja priekšējais-aizmugurējais diametrs un dažreiz izelpošana ar pusaizvērtām lūpām.
Pacienti arī bieži ieņem ķermeņa stāvokli, kurā viņi var noliekties uz priekšu ar rokām, kas piestiprinātas pie ceļgaliem, vai ar elkoņiem, kas balstās uz galda.
Šī pozīcija nodrošina optimālu mehānisko priekšrocību elpošanas muskuļiem.
Palpācija parasti parāda taustes balss trīcības samazināšanos, savukārt perkusijas parāda saplacinātas un nekustīgas hemodiafragmas un palielinātu rezonansi virs plaušu laukiem.
Krūškurvja auskultācija liecina par samazinātu plaušu skaņu, kā arī samazinātu sirds toņu un balss pārraidi.
Diagnoze: izmeklējumi
Krūškurvja rentgenogramma parāda hiperdiafānus, paplašinātus plaušu laukus ar zemām, saplacinātām diafragmām un mazu, vertikāli orientētu sirdi.
Krūškurvja rentgenogramma sānu projekcijā parāda palielinātu retrosternālo plaušu lauku caurspīdīgumu.
Plaušu funkciju pētījumi (spirometrija), lai gan tie netiek regulāri veikti akūtas saasināšanās laikā, liecina par atlikušā tilpuma (RV), funkcionālā atlikuma tilpuma (FRC) un kopējās funkcionālās kapacitātes (TLC) palielināšanos gaisa aizķeršanās dēļ.
Savukārt piespiedu vitālā kapacitāte (FVC), izelpas tilpums 1 sekundē (FEV1) un FEV/FVC attiecība samazinās gaisa plūsmas obstrukcijas dēļ.
DLco samazināšanās atspoguļo gaisa virsmas laukuma zudumu, ko izraisa alveolārā un plaušu asinsvadu gultnes iznīcināšana.
Emfizēmas pacienta asins gāzes vērtības parasti neatspoguļo slimības procesa smagumu.
Biežas izmaiņas ir elpceļu alkaloze ar mērenu hipoksēmiju vieglas līdz vidēji smagas emfizēmas formās un respiratorās acidozes attīstība ar izteiktāku hipoksēmiju slimības beigu stadijā.
Lai gan elektrokardiogramma (EKG) nav emfizēmas diagnostika, tā sniedz noderīgu informāciju par pacienta stāvokli.
Sirds vertikālāks stāvoklis, kas saistīts ar izteiktāku plaušu hiperinflāciju un diafragmas kupola saplacināšanu, izraisa P viļņa un QRS kompleksa elektriskās ass nobīdi pa labi frontālajā plaknē.
Var būt arī augsti un asi P viļņi, kas liecina par priekškambaru paplašināšanos (plaušu P).
Plaušu hiperinflācija samazina arī elektrisko viļņu amplitūdu (spriegumu) ekstremitāšu vados.
Terapija pacientiem ar plaušu emfizēmu
Plaušu emfizēmas ārstēšana ietver gan akūtu, gan atbalstošu terapiju.
Akūtās fāzes terapijai jāsamazina elpošanas darbs un jānodrošina optimāla skābekļa padeve un ventilācija.
Savukārt ilgstoša terapija paredzēta, lai samazinātu saslimstību un paaugstinātu pacienta autonomiju un dzīves kvalitāti.
Plaušu rehabilitācijas programmas priekšrocības pacientiem ar emfizēmu ietver gan pacientam sniedzamo informāciju par viņa slimību, gan hroniskas ārstēšanas kopumu.
Rūpīga ilgstoša elpceļu ārstēšana samazina simptomus un slimnīcas uzturēšanās ilgumu.
Tas arī palielina slodzes toleranci un ikdienas darbību veikšanas vieglumu, mazina trauksmi un depresiju, tādējādi uzlabojot pacienta dzīves kvalitāti.
Papildu skābekļa terapija ir noderīga, ja PaO istabas gaisā ir mazāks par 55 mmHg.
Pacientiem ar plaušu emfizēmu adekvātu skābekļa piegādi parasti var panākt, izmantojot deguna kanulu, kuras plūsma ir mazāka par 3 litriem minūtē.
No otras puses, ja akūtu paasinājumu izraisīja pneimonijas epizode vai sastrēguma sirds mazspēja, hipoksēmija var būt nozīmīga un prasīt būtiskāku FiO2 pieaugumu.
Akūtu krīžu ārstēšana ietver pacienta elpošanas stāvokļa stabilizēšanu un saasināšanās cēloņa ārstēšanu.
Medikamenti, kas ir svarīgi ar emfizēmas paasinājumiem saistīto bronhu spazmu ārstēšanā, ir bronhodilatatori: antiholīnerģiskie līdzekļi, metilksantīni un β2-stimulatori.
Pēdējie ir gan īslaicīgas, gan ilgstošas darbības, piemēram, salmeterols.
Metilksantīni arī palielina diafragmas kontraktilitāti.
No otras puses, steroīdi samazina iekaisuma reakciju elpceļos un ir noderīgi dažiem pacientiem.
Turklāt antiholīnerģiskie bronhodilatatori ir īpaši noderīgi bronhu spazmas ārstēšanā paaugstināta simpatomimētiskā tonusa dēļ.
Antibiotikas ir indicētas bakteriāla elpceļu infekcijas procesa klātbūtnē, ko parasti diagnosticē, pamatojoties uz izmaiņām krēpu fiziskajās īpašībās (daudzums, krāsa, konsistence).
Diurētiskie līdzekļi ir noderīgi, ja sastrēguma sirds mazspēja sarežģī pacienta klīnisko stāvokli.
Gadījumos, kad akūtu paasinājumu laikā liela problēma ir sekrēta atkrēpošana, ārstam jāmudina pacients iesaistīties plaušu higiēnas uzlabošanas paņēmienos, piemēram, elpošanas fizioterapijā un sekrēta mitrināšanā.
Pacientam ar α1PI deficītu var uzsākt aizstājterapiju.
Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā var būt nepieciešama nepārtraukta mehāniskā ventilācija (CMV), lai pacientam uzturētu atbilstošu ventilācijas līdzsvaru.
CMV izrādās racionālāka izvēle, ja elpošanas mazspēja ir atgriezeniskas problēmas rezultāts, kas ir pārklāts ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS).
Lasīt arī:
Skābekļa-ozona terapija: kādām patoloģijām tā ir indicēta?
Hiperbariskais skābeklis brūču dzīšanas procesā
Vēnu tromboze: no simptomiem līdz jaunām zālēm
Kas ir intravenoza kanulācija (IV)? Procedūras 15 soļi
Deguna kanula skābekļa terapijai: kas tas ir, kā tas ir izgatavots, kad to lietot
Plaušu emfizēma: kas tā ir un kā to ārstēt. Smēķēšanas loma un atmešanas nozīme