Sirds slimības un atkarība no vielām: kāda ir kokaīna ietekme uz sirdi?
Kokaīna lietošana ir arvien izplatītāka parādība visā pasaulē. Tomēr šķietamie un īslaicīgie ieguvumi, ko piedāvā šī viela, bieži noved pie atkarības un ļaunprātīgas izmantošanas ar ļoti nopietnām, dažreiz neatgriezeniskām klīniskām sekām.
CIK IZPLATĪTS IR KOKAINS?
UNODC (ANO aģentūra, kas uzrauga narkotiku lietošanu visā pasaulē) ziņo, ka kokaīna lietošana pēdējos gados ir nepārtraukti pieaugusi dažās pasaules valstīs, īpaši Ziemeļamerikā un Rietumeiropā.
2018. gada Eiropas Ziņojumā par narkotikām ir vienisprātis, ka kokaīna klātbūtne Eiropas tirgos ir arvien lielāka, par ko liecina arī notekūdeņu analīze dažās lielajās metropoles pilsētās.
Mazumtirdzniecības cenas ir stabilas, savukārt šo zāļu tīrība ir visaugstākajā līmenī pēdējā desmitgadē.
Eiropā ir divu veidu kokaīns: visizplatītākais ir kokaīna pulveris (sāļu veidā), savukārt kreka kokaīns (brīvā bāze), kas tiek uzņemts, ieelpojot dūmus, ir mazāk pieejams.
Vēsturiski lielākā daļa kokaīna nonāk Eiropā caur Ibērijas pussalas ostām ar lieliem konteinerkuģiem, taču nesenās konfiskācijas liecina, ka šis ceļš vairs nav vienīgais.
Patiešām, 2016. gadā Beļģija apsteidza Spāniju kā valsti ar lielāko ostās konfiscēto kokaīna daudzumu.
KOKAINS: KAS TO IZMANTO UN KĀ?
Kokaīnu, atšķirībā no citām vielām, parasti lieto piespiedu kārtā, kam seko nelietošanas periodi, kas no neiroķīmiskā viedokļa atbilst spēcīgam neirotransmiteru izsīkumam.
Priekšroka tiek izmantota deguna ceļā (šņākšana) un tikai retos gadījumos vecāku ceļu.
Pēdējā laikā ir kļuvis arvien izplatītāks kokaīna smēķēšana tā pamata formā: kreka
Kokaīnu lieto cilvēki no visiem sociālajiem slāņiem bez etniskām atšķirībām, un ir arī pierādījumi, ka jaunas sievietes biežāk nekā viņu vienaudži vīrieši uzdzeras.
Kokaīna lietošana ir cieši saistīta ar vielas farmakoloģiskajām īpašībām, indivīda un vides īpašībām.
Šo vielu, iespējams, vairāk nekā jebkuru citu narkotiku, mēdz lietot noteiktos sociālajos kontekstos un noteiktās cilvēku grupās.
Faktiski ir pierādīts, ka vides faktori ir ļoti svarīgi, lai noteiktu izmantošanas pastiprinājumu.
Joprojām lielā mērā ir jānoskaidro konkrētu personības struktūru ietekme vai tas, kā dažādas personības struktūras var būt vairāk vai mazāk neaizsargātas pret kokaīna lietošanu.
KĀ DARBOJAS KOKAINS?
Jo tīrāka ir viela, jo lielāka ir iegūtā klīniskā iedarbība.
Tomēr praksē kokaīns vienmēr tiek viltots ar citiem savienojumiem, piemēram:
- mannīts;
- laktoze vai glikoze, lai palielinātu tā apjomu;
- kofeīns;
- lidokaīns;
- amfetamīnu, lai pastiprinātu tā iedarbību (Bastos, Hoffman, 1976).
Kokaīns, ko parasti pārdod, satur 10 līdz 50 procentus aktīvās sastāvdaļas un tikai ļoti reti sasniedz 70 procentus.
Farmakoloģiski kokaīns spēj bloķēt dopamīna, noradrenalīna un serotonīna neironu atpakaļsaisti un palielināt glutamaterģisko transmisiju.
KLĪNISKĀ IETEKME UZ ĶERMENI
Kokaīna klīniskā iedarbība ir tieši proporcionāla ievadītajai devai.
Devas no 25 līdz 125 mg rada vēlamo efektu, kas sastāv no:
- eiforija;
- paaugstināta sabiedriskums un enerģija;
- samazināta vajadzība pēc miega;
- acīmredzams un īslaicīgs efektivitātes pieaugums.
Lietojot lielākas vielas devas, kas pārsniedz 150 mg, rodas:
- vazokonstrikcija;
- paaugstināta sirdsdarbība un temperatūra;
- acs zīlītes paplašināšanās bez gaismas (midriāze)
- ja viela tiek lietota degunā, spēcīga vietēja anestēzija.
Devas, kas pārsniedz 300 mg, var izraisīt pārdozēšanu pat tolerantiem pacientiem ar
- stereotipiska un atkārtota uzvedība
- trauksme;
- panikas lēkmes;
- paranoja;
- halucinācijas;
- agresija;
- vardarbība;
- sirds un asinsvadu problēmas, piemēram, miokarda infarkts vai stenokardija; aritmijas;
- neiroloģiski negadījumi, piemēram, reibonis, galvassāpes, neskaidra redze, išēmija, sirdslēkmes un asiņošana.
Palielinot dopamīna līmeni smadzenēs, tas var izraisīt arī seksuālās uzbudinājuma palielināšanos.
Kokaīns parasti tiek ļaunprātīgi izmantots tā psihostimulējošo spēju dēļ
Jāatceras, ka centrālo nervu sistēmu nevar mākslīgi stimulēt pāri noteiktai robežai, jo tai ir tendence iziet vielmaiņas izsīkumā, ja tā tiek pārmērīgi uzbudināta salīdzinoši īsā laikā.
Faktiski pēc reālas iedzeršanas parasti tiek novēroti spēcīgi simptomi
- depresija;
- motivācijas trūkums;
- miegainība;
- paranoja;
- aizkaitināmība un psihoze (Gold, Verebey, 1984).
CIK ILGI ILGST KOKAĪNA IETEKME?
Ja to lieto degunā, pussabrukšanas periods, tas ir, laiks, kas nepieciešams, lai uz pusi samazinātu vielas sākotnējo koncentrāciju vai aktivitāti, ir aptuveni 80 minūtes, 60 minūtes, ja to ievada parenterāli, un 50 minūtes, ja tiek ievadīta viela.
Urīnā konstatētie metabolīti saglabājas apmēram 1 nedēļu.
Kokaīns, tāpat kā daudzas ļaunprātīgas vielas, var izraisīt toleranci, atkarību un abstinences sajūtu, kad tā lietošana tiek pēkšņi pārtraukta.
2 IZTEIKŠANAS FĀZES
Kokaīna izraisītie atcelšanas simptomi, īpaši hroniskiem lietotājiem, ir īpaši intensīvi.
To raksturo trīs fāzes.
- Pirmajai, kas definēta kā avārijas fāze, kas parādās dažas dienas pēc lietošanas pārtraukšanas (1-3 dienas), ir raksturīga depresija, miega traucējumi un tikai mērena tieksme – tas ir, intensīva un nepārvarama vēlme lietot vielu.
- Otrais, kas parādās 2 līdz 10 dienas pēc lietošanas pārtraukšanas, atpazīst abstinences simptomu maksimumu ar disforiju, enerģijas trūkumu, palielinātu apetīti, plaši izplatītām sāpēm un galvassāpēm, trauksmi, paranoju, halucinācijām, maldiem, stiprām garastāvokļa svārstībām, miegainību un intensīvu tieksmi.
Trešā fāze parādās pēc pirmās nedēļas un var ilgt līdz pat mēnešiem, un tai raksturīga epizodiska tieksme, bezmiegs, aizkaitināmība, uzbudinājums.
Īpaši interesants no neirobioloģiskās un klīniskās perspektīvas ir viens no svarīgākajiem kokaīna atkarības simptomiem: tieksme.
IETEKME UZ SIRDI
Išēmija un akūts miokarda infarkts ir kokaīna lietošanas laikā visbiežāk aprakstītās patoloģijas, taču šīs vielas ietekme uz sirds un asinsvadu sistēmu ir daudzveidīga un sarežģīta, un tā var izraisīt dažādas komplikācijas, sākot no akūtiem koronārajiem sindromiem līdz aortas sadalīšanai un pēkšņai. nāve no aritmiskiem cēloņiem.
Galvenais mehānisms, bet ne vienīgais, ir paaugstināts cirkulējošo kateholamīnu līmenis un ilgstoša adrenerģisko receptoru stimulēšana sirdī.
Šīs izmaiņas izraisa dažādus efektus, tostarp sirdsdarbības ātruma palielināšanos, sistēmiskā asinsspiediena un sirds šūnu kontraktilitātes palielināšanos, kas izraisa palielinātu skābekļa pieprasījumu no miokarda.
Un otrādi, koronārā līmenī kokaīns izraisa vazokonstrikciju un tādējādi sirds muskuļa asinsrites samazināšanos, izraisot nelīdzsvarotību starp skābekļa pieprasījumu un piegādi un no tā izrietošām išēmiskām ciešanām.
Izmaiņas koagulācijā
Papildus hemodinamiskajai iedarbībai kokaīna lietošana izraisa arī koagulācijas izmaiņas protrombotiskā nozīmē; ir daudzi akūtas trombozes miokarda infarkta gadījumi, kas saistīti ar kokaīna lietošanu, pat ja nav nozīmīgas koronāro artēriju stenozes.
Kokaīns veicina trombozi, mainot trombocītu aktivācijā un agregācijā iesaistīto molekulu ekspresiju, kurām ir pro-iekaisuma darbība un kuras ir iesaistītas bioķīmiskajā koagulācijas procesā.
Viens no galvenajiem trombozes mehānismiem, kas saistīti ar kokaīna lietošanu, ir endotēlija disfunkcija: endotēlijs ir “audi”, kas izklāj asinsvadu iekšējo virsmu un endokardu, un tam ir būtiska nozīme pareizā asinsvadu tonusa regulēšanā (vazodilatācija un vazokonstrikcija). , iekaisuma procesos, aterosklerozē un koagulācijā.
Kokaīns, mainot visus šos procesus regulējošo vielu ražošanu endotēlija šūnās, veicina trombu veidošanos un paātrina aterosklerozes procesu. (3) (4) (8)
Miokarda infarkts
Personas ar angoru vai notiekošu miokarda infarktu kokaīna pārmērīgas lietošanas dēļ uzņemšanas laikā neatliekamās palīdzības nodaļās var neatšķirties no vispārējās populācijas sāpju īpašību un ilguma, kā arī citu kardiovaskulāro riska faktoru (smēķēšanas, ģimenes) līdzāspastāvēšanas ziņā. anamnēzē, cukura diabēts, dislipidēmija utt.), lai gan vidēji tie ir jaunāki par vidējo rādītāju personām ar koronāro artēriju slimību citu iemeslu dēļ.
Kokaīna infarkta gadījumā simptomu rašanās laiks no pēdējās vielas lietošanas reizes svārstās no 30 minūtēm līdz vairākām stundām (dažreiz vairāk nekā 15 stundas pēc uzņemšanas), un maksimālais sastopamības biežums ir aptuveni vienu stundu pēc lietošanas; simptomu rašanās ne vienmēr ir saistīta ar lietoto devu vai ievadīšanas veidu. (3)
Ziņojumi par gadījumiem par kokaīna atkarīgiem pacientiem, kuriem ir attīstījies akūts sirdslēkme, liecina, ka angiogrāfiskā pētījumā var redzēt gan normālas koronārās artērijas, gan stenozējošus bojājumus.
Tomēr jāuzsver, ka pacientiem, kas pārmērīgi lieto kokaīnu, pārsvarā tiek novērota izteikta un plaši izplatīta ateroskleroze, neraugoties uz jauniešu vecumu un pat tad, ja nav papildu kardiovaskulāro riska faktoru.
Ilgtermiņā var novērot progresējošu sirds funkcijas pasliktināšanos pat bez iepriekšējiem simptomātiskiem išēmiskiem gadījumiem, ievērojami samazinot sūkņa funkciju un attīstoties hroniskai sirds mazspējai.
Šķiet, ka šo sirds disfunkciju izraisa vairāki faktori, piemēram:
- asimptomātiska subendokardiāla išēmija;
- atkārtota pārmērīga kateholamīnu iedarbība;
- palielināta miocītu apoptoze (nāve);
- izmaiņu ierosināšana pašu sirds šūnu struktūrā.
Papildus išēmiskiem bojājumiem, ko izraisa kateholamīni vai trombozes parādības, kokaīns var izraisīt tiešus miokarda šūnu bojājumus, palielinot oksidatīvā stresa procesos iesaistīto reaktīvo skābekļa sugu veidošanos. (5)
Kokaīns un aritmijas
Kokaīna pārmērīga lietošana ir saistīta arī ar dažādas pakāpes aritmiskām parādībām:
- tahikardija un/vai bradikardija;
- vadīšanas traucējumu rašanās;
- supraventrikulāras tahikardijas;
- ventrikulāra tahikardija un fibrilācija;
- pīķa vērpes;
- elektrokardiogrāfisku modeļu parādīšanās, kas atdarina Brugadas sindromu (ar pēkšņu nāvi saistīts sindroms).
Arī mehānismi, ar kuriem kokaīnam ir proaritmogēna iedarbība, ir daudzveidīgi.
Darbojoties jonu kanālu (nātrija, kālija, kalcija) līmenī, tas var mainīt normālu elektriskā impulsa veidošanos un vadīšanu, un sirds šūnu paaugstinātā "nestabilitāte", ko izraisa išēmisks stāvoklis, nosaka labvēlīgu substrātu. gan priekškambaru, gan ventrikulāru aritmiju rašanās.
Turklāt pacientiem, kuri neatlaidīgi lieto kokaīnu, bieži tiek novērota kreisā kambara hipertrofija, kas ne tikai ir saistīta ar infarktu, bet arī palielina sirds aritmiju risku. (6,7)
Sirds iekaisums
Endokardīts un miokardīts nav nekas neparasts kokaīna narkomāniem, jo vairāk intravenozas lietošanas lietotājiem.
Intravenoza narkotiku lietošana ir riska faktors patogēnu iekļūšanai asinsritē, palielinot sirds un vārstuļu audu infekcijas slimību risku, taču no statistikas datiem kokaīns pats par sevi ir neatkarīgs riska faktors salīdzinājumā ar citām intravenozām vielām.
Iespējams, ka sirdsdarbības ātruma un sistoliskā asinsspiediena palielināšanās un endotēlija disfunkcijas attēls var izraisīt asinsvadu un vārstuļu bojājumus, kas var veicināt patogēnu iekļūšanu audos.
Kokaīna narkomāniem tiek novērota arī lielāka asinsvadu patoloģiju, piemēram, flebīta un tromboflebīta, sastopamība.
Aortas patoloģiju (dissekcija, plīsums) un insultu (gan išēmisku, gan hemorāģisku) biežums kokaīna atkarīgajiem ir arī statistiski augstāks nekā vispārējā populācijā.
KOKAINS, SMĒPĒŠANA UN ALKOHOLS
Visi kokaīna kardiovaskulārie efekti tiek pastiprināti cilvēkiem, kuru pārmērīga kokaīna lietošana tiek kombinēta ar cigarešu smēķēšanu.
Vienlaicīga alkohola lietošana arī pastiprina kokaīna iedarbību, palēninot tā klīrensu un veidojot kokaetilēnu, metilesteri, kas pēc struktūras ir līdzīgs kokaīnam un kam ir bioloģiska iedarbība uz dopamīnerģiskiem neironiem, kas ir līdzīgi kokaīnam, kas veidojas aknās, kad kokaīns un etilspirts atrodas apritē vienlaicīgi.
KOKAĪNA LIETOŠANAS TRAUCĒJUMU ĀRSTĒŠANA
Pamatojoties uz esošajām atkarības teorijām, ir izstrādāts plašs kokaīna lietošanas traucējumu ārstēšanas klāsts.
Atkarība no kokaīna piedāvā mazāk efektīvu farmakoloģisko protokolu pieejamību, tāpēc psihoterapeitiskajai iejaukšanās un jo īpaši kognitīvās uzvedības iejaukšanās ir galvenā loma.
Šis psihoterapijas modelis ir ļāvis strukturēt ārstēšanu, kas biežāk nekā citi ir pakļauti zinātniskai efektivitātes pārbaudei.
Biheiviorālās pieejas ietvaros mērķi un terapeitiskās darbības tiek formulētas atbilstoši indivīda unikālajām īpašībām, ģimenei, attiecību un darba videi, ārstēšanas fāzei un vienlaicīgām farmakoloģiskām ārstēšanas metodēm.
Salīdzinot ar citiem psihoterapijas modeļiem, kognitīvi-biheiviorālās pieejas īpaši uzsver cilvēka vajadzību saskaņošanu ar sasniedzamajiem mērķiem.
Turklāt terapija tiek organizēta pēc īstermiņa ārstēšanas soļiem ar mērķiem, par kuriem ik pa laikam vienojas ar pacientu.
Starp tiem pirmais hronoloģiskā secībā ir pakāpeniska atturēšanās sasniegšana, īpaši, ja ir acīmredzami nopietni veselības apdraudējumi.
Tomēr pirmais solis uzvedības terapijā ir vērsts uz labas terapeitiskās alianses izveidi, lai veicinātu personas ievērošanu arī jebkurām farmakoloģiskām ārstēšanas metodēm, kas var būt nepieciešamas.
Kad terapeitiskā alianse ir sasniegta, radītais uzticības klimats atvieglos ļaunprātīgas uzvedības sākotnējo ierobežošanu.
Nākamais solis būs terapeitiskais darbs, kura mērķis ir palielināt personas motivāciju mainīties, lai pakāpeniski sasniegtu atturību.
Spēja saskatīt dažādas izvēles nekā līdz šim izdarītās un mācīties uz tām tiekties.
Tāpēc ar atkarību saistītās uzvedības izmaiņas ir jāsaprot kā process, nevis notikums, un motivāciju nevar uzskatīt par pilnībā esošu vai pilnīgi neesošu.
PATĒRIŅA UZVEDĪBAS FUNKCIONĀLĀ ANALĪZE
Vēl viens svarīgs terapeitiskais solis ir patēriņa uzvedības funkcionālā analīze un faktori, kas to izraisa un uztur laika gaitā.
Šis ir padziļināts novērtējums, kura mērķis ir identificēt gan stimulus, ko indivīds ir iemācījies saistīt ar vielām, gan visus aizsargājošos faktorus, kas ir jāuzlabo.
Informācija, kas izriet no šīs funkcionālās analīzes, tad ļaus sagatavot “apmācības” protokolus, kuru mērķis ir atbalstīt indivīdus, kad vielu lietošana laika gaitā viņiem ir kļuvusi par vienīgo un vispārināto veidu, kā reaģēt uz iekšējiem emocionāliem stāvokļiem, stresa situācijām vai īpaši relāciju konteksti.
Augsta riska lietošanas situāciju agrīna atpazīšana vai situācijas, kas izraisa “atmiņas” par lietošanu, ir kokaīna lietotāja galvenais terapeitiskais mērķis.
Personai, kura jau ir panākusi lietošanas pārtraukšanu, terapeitiskajai komandai ir jāpalīdz izvairīties no augsta riska situācijām, īstenot paškontroles stratēģijas un izvēlēties alternatīvu uzvedību vielu lietošanai.
Ņemot vērā to, ka vielai lietotāja dzīvē ir tendence ieņemt galveno nozīmi, svarīgs mērķis ir veicināt alternatīvu darbību attīstību patēriņa uzvedībai, kas apmierina personu.
Tas tiek panākts, izveidojot ļoti sadarbīgu darba vidi starp ārstniecības komandu un pacientu.
Lasiet arī
Kas jums jāzina par vielu lietošanas traucējumiem
Pacienta iejaukšanās: saindēšanās un pārdozēšanas ārkārtas gadījumi
Sedācija un pretsāpju līdzekļi: zāles, kas atvieglo intubāciju
Opioīdu pārdozēšanas kopienas pārvaldība
Spēcīgs līdzeklis opioīdu pārdozēšanas novēršanai — glābiet dzīvības ar NARCAN!
Nejauša narkotiku pārdozēšana: ziņojums par EMS ASV
Pirmā palīdzība pārdozēšanas gadījumā: ātrās palīdzības izsaukšana, ko darīt, gaidot glābējus?
Kas jums jāzina par vielu lietošanas traucējumiem
Kā paramediķi var ārstēt pacientu, kas lieto vielu
Anorexia Nervosa: riski pusaudžiem
Atbrīvošanās no pirmajiem respondentiem: kā pārvaldīt vainas sajūtu?
Laika un telpiskā dezorientācija: ko tas nozīmē un ar kādām patoloģijām tā ir saistīta
Metamfetamīns: no narkotikām līdz ļaunprātīgai vielai