Kronisk nyresvikt består av en progressiv, langsom og vedvarende reduksjon i nyrefunksjonen på grunn av irreversibel ødeleggelse av de funksjonelle enhetene i nyren (nefroner som består av glomeruli, tubuli og kar, som er uunnværlige for eliminering av urin og teller omtrent en million per nyre hos en frisk person) og en påfølgende nedgang i filtrasjonshastigheten til disse enhetene (glomeruli filtrat eller GFR)

Årsakene til nyresvikt

Nyresvikt initieres av en initial patologi som har påvirket og fortsetter å påvirke en eller flere strukturer i nefronet, som visse adaptive skademekanismer må legges til.

De viktigste sykdommene som kan indusere kronisk nyresykdom og senere nyrefunksjonssvikt (insidensrater i parentes) er:

• Diabetes (45-50%): diabetisk nefropati med proteintap.
• Arteriell hypertensjon (27-30%): glomerulosklerose.
• Glomerulonefritt (12-15%): primær, sekundær, arvelig.
• Sykdommer i nyrenes interstitium: kronisk pyelonefritt, etc.
• Cystiske sykdommer: polycystisk nyre, cystisk nyre medullær sykdom.
• Ulike årsaker: bilaterale nyrestein, prostatahypertrofi, dyslipidemi, etc.

Nyreinsuffisiens: mekanismer for skade og diagnose

Den irreversible ødeleggelsen av nefronpopulasjonen gjør elimineringen av oppløste stoffer (restprodukter av metabolisme) i nyrene utilstrekkelig.

Reduksjonen i progresjonshastigheten avhenger av typen patologi som startet den, men spesielt av den tidligste behandlingen som ble brukt.

Nefronenheter som fortsatt er anatomisk og/eller funksjonelt intakte 'hyperfunksjon' for så langt det er mulig å kompensere for en endret og ikke lenger konstant biokjemi av organismen.

Etter hvert som antallet ineffektive nefroner skrider frem, synker den glomerulære filtratverdien (uttrykt som kreatininclearance), mens kreatininemi øker (normale verdier: 0.8-1.12 mg/dl).

Kronisk nyresvikt induserer i kroppen, progressivt og på en lineær måte, et tap av normal balanse med viktige konsekvenser, slik som oppbevaring av restprodukter av proteinmetabolisme (urea, urinsyre, kreatinin, etc.), endring i syre -basebalanse, vann-saltretensjon og redusert eliminering og produksjon av visse hormoner.

Denne trenden må overvåkes nøye med hyppige laboratorieundersøkelser.

Når visse forsøk på kompensasjon, til tross for kostholds- og farmakologiske behandlinger, ikke lenger viser seg å være effektive (nyresykdommen fortsetter i mellomtiden!) for å eliminere alle eller deler av stoffene som stammer fra en dypt endret metabolisme, så begynner de kliniske tegnene og symptomene å vises som totalt sett. realisere bildet definert som uremi eller ESDR (End Stage Disease Renal).

På dette tidspunktet er tiden inne for utskifting (dialyse og transplantasjon).

Av det som er sagt, følger det at den patologiske involveringen av nyrevev er subtil, gir uskarpe kliniske bilder selv i årevis og generelt, i det minste i de tidlige stadiene, bekymrer ikke pasienten, og dessverre heller ikke noen leger.

Dette kan skilles og beskrives, i henhold til en progressiv timing, i fem trinn.

Tidlig diagnose er ikke lett i nefrologi!

I tillegg til den progressive reduksjonen i nyrefunksjonen, er det også dokumentert en sammenheng med en betydelig og viktig kardiovaskulær sykelighet og dødelighet favorisert av selve kronisk nyresykdom de siste årene.

Konseptet med den aggressive og derfor forverrende rollen som kardiovaskulære risikofaktorer spiller som nesten alltid er tilstede selv når de ikke er kausale (hypertensjon, diabetes, dyslipidemi) understrekes.

Studiet av urinproteiner utgjør en verdifull markør for pågående patologi, men representerer samtidig en risikofaktor for sykelighet og dødelighet.

I lys av disse betraktningene fremkommer viktigheten av laboratoriedata for å studere individuelle endrede systemer og sykdomsutvikling.

Nyresvikt, de viktigste punktene å vurdere er listet opp nedenfor:

• studier og behandling av den første nyresykdommen, for å redusere dens aggressivitet, spesielt i nyrene;
• undersøkelser som estimerer nyrefunksjonen og hastigheten på regresjonsveien (kreatininemi, kreatininclearance ved bruk av spesielle formler og 24-timers vurdering av urintap eller proteinuri);
• studie av refleksene som redusert nyrefunksjon produserer i organismen og som blir tilstander som ytterligere kan lette funksjonsnedgangen i nyrene (endringer i blodtelling, hormoner som parathormon, elektrolytter som natrium, kalium og kalsemi, glykolipidstudier , urikemi, etc.).

Det er ikke nødvendig å nevne urinprøven, som er uerstattelig, verdifull og rimelig for påvisning, verifisering eller utelukkelse av mange former for sykelighet.

Denne laboratorieundersøkelsen gir så mye informasjon, inkludert nyrenes funksjon og påvisning av nyre- eller ekstrarenale patologier, som kan verifiseres ved andre undersøkelser.

Det er ofte nødvendig å samle inn 24-timers urin for å kunne gjennomføre noen viktige undersøkelser (studie av proteiner, elektrolytter osv.).

Avslutningsvis klager ikke personer med kronisk nyresvikt over lidelser bortsett fra i de terminale eller uremiske fasene, men det er kun laboratoriet som tidlig "fordømmer" dem med de tilhørende dyptgripende forandringene i kroppen.

Resultatene av laboratoriet har derfor en ikke-substituerbar funksjon, og den terapeutiske tilnærmingen (livsstil og medisinering) må baseres på disse dataene, for å utsette erstatningsfasen (dialyse og transplantasjon) selv med mange år.

Behandling for pasienter med kronisk nyresvikt

Terapi fokuserer både på å behandle sykdommen som induserte nyresykdommen og på diett og medikamentell behandling for å bremse (ikke kurere!) reduksjonen i nyrefunksjonen.

Dietten er i hovedsak knyttet til reduksjon av proteiner, og gir preferanse til de som er definert som "edle", siden de ikke produseres av kroppen og finnes i gode prosentandeler i fisk og husdyr.

Med den forebyggende og modulerte reduksjonen av proteininntaket, dvs. i forhold til reduksjonen av nyrefunksjonen, ble det funnet at den skadelige effekten knyttet til hyperfiltrering avtok og samtidig avtok nedgangen i nyrefunksjonen.

Åpenbart, i tillegg til proteinreduksjon, må andre matvarer "tilpasses" i mengde og kvalitet, både for "nyrekontroll" og for mulig cerebro-kardiovaskulær sykdom.

Medisiner bidrar til å bremse utviklingen av nyreskade. Spesielt induserer antihypertensive stoffer, som ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorantagonister, et godt resultat på grunn av deres hovedvirkning, som er å utvide den efferente arteriolen til glomerulus.

Noen kalsiumkanalblokkere kan kombineres, da de har antihypertensiv aktivitet, men også en virkning på en 'muskel' som fører til reduksjon i sammentrekningen på glomerulært nivå ved å redusere hyperfiltrering.

Til slutt bør det ikke glemmes at noen ekstrarenale faktorer kan skade nyrene ytterligere og bidra til raskere progresjon til terminal nyresvikt.

Dette innebærer ofte "normalisering" av forhøyet blodtrykk (vanligvis er de samme legemidlene som virker på glomerulært nivå tilstrekkelig), hyperurikemi, dyslipidemi i dens ulike presentasjoner og endret kalsium-fosfor-metabolisme.

Les også:

Emergency Live enda mer...Live: Last ned den nye gratisappen til avisen din for iOS og Android

Nyrestein: Hva de er, hvordan behandle dem

Kreatinin, påvisning i blod og urin indikerer nyrefunksjon

Hvordan holde nyrene sunne?

Fargeendringer i urinen: Når du skal konsultere en lege

Pediatrisk urinkalkulus: hva det er, hvordan det skal behandles

Høye leukocytter i urinen: Når bør du bekymre deg?

Fargen på tissen: Hva forteller urinen oss om helsen vår?

Nyrefunksjonserstatningsbehandling: Dialyse

kilde:

Pagine Mediche