Trombe: årsaker, klassifisering, venøs, arteriell og systemisk trombose

By Cristiano Antonino On Juli 8, 2022

Helse glidebryter

En trombe er en fast masse som består av fibrin som inneholder blodplater, røde og hvite blodlegemer, som dannes ved at blodet koagulerer i et ubrutt kardiovaskulært system: dette skiller det fra en blodpropp, som dannes utenfor det kardiovaskulære systemet når det ikke er brutt, eller i et kardiovaskulært system etter døden til individet

Tromber kan dannes hvor som helst i det kardiovaskulære systemet og er alltid forankret til karveggen.

Dannelsen av en trombe har i hovedsak tre hovedpredisponerende endringer, beskrevet av den såkalte Virchow-triaden:

Endotelskade (inkludert alle typer endotelial dysfunksjon). Dette er den eneste faktoren i triaden som fullstendig og uavhengig kan føre til trombose. Skade på den indre overflaten av et kar får endotelceller til å frigjøre forskjellige stoffer, inkludert endotelin (potente vasokonstriktorer som virker i arterioler på nivået av lesjonen) og von Willebrand faktor (vWF), et protein som muliggjør blodplateadhesjon ved å mediere interaksjonen mellom blodplater og den eksponerte ekstracellulære matrisen, som er trombogen. For å indusere trombedannelse er imidlertid fysisk skade på endotelceller ikke utelukkende nødvendig; endringer i deres pro- og antitrombotiske aktiviteter, slik som økt produksjon av koagulasjonsfaktorer eller redusert produksjon av antikoagulerende faktorer, er tilstrekkelig. Sårdannelsen av aterosklerotiske plakk kan eksponere den subendoteliale matrisen og også forårsake blodstase og turbulens
Venøs stase eller turbulens i blodstrømmen. Turbulens kan forårsake endotelskade eller dysfunksjon, motstrømsstrømmer eller områder med stase; blodstase er igjen den viktigste årsaken til tromber. Stase og turbulens fremmer aktiveringen av endotelet i pro-koagulativ forstand, bringer blodplater i kontakt med endotelet, forhindrer fjerning og fortynning av aktiverte koagulasjonsfaktorer samt tilstrømning av faktorer som hemmer koagulasjon.
Hyperkoagulabilitet (også kalt trombofili). Hyperkoagulabilitet er endringen av koagulasjonsveiene, og er den minst hyppige faktoren ved trombose; det kan klassifiseres i primære (eller genetiske) og sekundære (eller ervervede) former.

Karakteristikker og klassifisering av trombe

Arterielle eller intrakardiale tromber oppstår vanligvis fra endotelskade; venøse tromber oppstår fra stase.

Avhengig av deres sted og omstendighetene for deres utvikling, får tromber forskjellige egenskaper; de er klassifisert i henhold til tre funksjoner: deres sammensetning (korpuskulære elementer og fibrin), deres størrelse og deres sted. Ved venøse tromber skjer fordelingen av protrombotiske faktorer sakte og homogent langs hele trombens kropp, slik at den kan vokse i retning av hjertet. Ved arterielle tromber gjør at strømmens pågangsmot de protrombotiske faktorene kun virker på toppen av tromben, dvs. i den delen som først kommer i kontakt med strømmen.

Tre typer tromber skilles ut på grunnlag av deres sammensetning, på grunn av de forskjellige mulige effektene av blodstrømmens hastighet og koagulasjonshastigheten:

Hvite tromber: dannet av blodplater, fibrin og få røde blodlegemer og få hvite blodlegemer; de er særegne for arterier, der den raske strømmen ikke tillater at røde blodlegemer fanges;

Røde eller "stase" tromber: dannet av blodplater, fibrin og mange røde blodlegemer og mange hvite blodceller; de er særegne for årer, på grunn av den langsomme flyten;
Spraglete tromber: de presenterer vekslende klare og røde områder (Zahn's striae), på grunn av en langsom prosess med blodplateaggregering som har fanget noen røde blodlegemer til tider med lav blodstrømhastighet (en tilstand som oppstår for eksempel etter hver sammentrekning kl. nivået av hjertet og den første delen av aorta).

Avhengig av størrelsen er de delt inn i tromber:

obstruktiv: som okkluderer hele lumen av fartøyet;
parietal: som ikke okkluderer hele karet;
kaval: ligger på utløperen til en bifurkasjon.

Til slutt kan en trombe fortsatt deles inn etter sted:

arteriell: dette er de som forårsaker hjerteinfarkt; de dannes spesielt i koronararteriene, cerebrale arterier og de i underekstremitetene;
venøs: alltid okklusive, de dannes på stedet for kardilatasjon (varicer) eller sår; 90 % av dem dannes i underekstremitetene, men kan også påvirke de øvre lemmer, prostata, ovarie- og livmorvener;
intracardiac: lokalisert spesielt i atriene
aneurysmatisk: lokalisert i det falske lumen av arterielle aneurismer.

Mural tromber kalles også veggtromber: de som dannes i hjertehulene eller i aorta.

Klassifisering av tromboser

A) Venøs trombose

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Phlebo-trombose
Dyp venetrombose
Tromboflebitt
Økonomiklasse syndrom
Paget-von Schroetter syndrom

B) Arteriell trombose

Stigende trombose av abdominal aorta: oppstår når en aterosklerotisk plakk kronisk påvirker aorta carrefour eller de vanlige iliaca arteriene. Mens kollaterale sirkulatorer støtter strømmen til lemmen, og unngår store symptomer, oppstrøms den aterosklerotiske stenosen er det turbulent strømning og blodstase som forårsaker trombose. Sistnevnte stiger både 'kapillært', dvs. klatrer oppover veggene i aorta, og 'horisontalt' med overlappende lag. Dette resulterer i:
Leriche syndrom, karakterisert ved fravær av håndledd på begge lemmer, claudicatio glutea og impotens hos hannen.
Når trombosen når den nedre mesenteriske arterien og blokkerer den, kompromitteres de kollaterale sirklene som arteria mesenterica inferior leverer.
Når den stiger, blokkerer den også lumbalarteriene, noe som resulterer i spinal navlestrengsiskemi og paraplegi.
Det kan nå nyrearteriene og gi akutt nyresvikt.