Som det har blitt diskutert i et tidligere innlegg, pasienter med sub-massiv PE (hypoksisk, takykardisk, noen troponinøkning, etc ... men ingen hypotensjon) forblir i a grå sone, som er for meg, a tvilsom situasjon i beste fall - deres dødelighet kan være opptil 15%, sykelighet sannsynligvis mer. Alle er enige om at lavrisikopasienter ikke trenger trombolyse, og alle er ganske enige om at pasienten i sjokk trenger det. Det er data der ute som tyder på at noen pasienter tydelig nytte av trombolyse, til tross for ikke å være i sjokk, i stor grad knyttet til å unngå kronisk lungehypertensjon og dens konsekvenser.

Problemet for mange klinikere er at de har en "stabil" pasient foran dem, og de vurderer å gi dem et stoff som potensielt kan gi dem bløder i hodet og la dem bli døde eller forkrøblede. Mange sjener unna dette. En del av dette er kulturelt, fordi de samme dokumentene sannsynligvis ikke ville nøle med å gi stoffet til en lateral eller bakre MI, noe som ikke sannsynligvis vil drepe deg, eller til og med gi deg et hjertekramper (bare for å være klar, jeg er ikke taler for trombolyse i disse tilfellene, bare prøver å finne en parallell), men siden AHA-retningslinjene sier å gjøre det, og alle andre gjør det, er det ingen trepidation. Det er standarden på omsorg. For de fleste av oss er akutte omsorgsklinikere som ikke gjør poliklinisk medisin, hvis pasienten overlever og blir tømt hjem, kritt en opp i vinnerkolonnen. Men som det har blitt klart de siste årene med postkritiske sykdomssyndrom, kan morbiditet være like viktig som dødelighet, spesielt hos yngre pasienter. Kline et al (Bryst, 2009) viste hvordan nesten 50% av "submassive PE" -patienter som ble behandlet med antikoagulasjon alene, hadde dyspnø eller treningstoleranse i 6 måneder. De hadde bare en 15% forbedring i deres pulmonal arterie trykk (gjennomsnitt 45 mmhg).

Hva er de reelle risikoene? Ved å samle dataene sammen gir en verdi rundt 2% med en spredning mellom 0.8% og 8%, mer eller mindre. Dette representerer hver pasient iboende blødningsrisiko, samt noen av inkonsekvensene med antikoagulasjon etter trombolyse (sikreste for å sikte mot 1.5-2 x PTT-baseline i den første 48h).

De MOPETT prøve som, som en #FOAMite du sikkert har kommet over, viste at en halv dose TPA var svært effektiv, og de følte at det kunne være mulig å gå lavere. Den fysiologiske skjønnheten i det er at, i motsetning til andre steder vi trombolyse med full dose TPA, får lungene 100% av TPA (kranspulsåren får kanskje 5%, hjernen får 15%). Tenk deg selv, selvfølgelig får den skyldige clot / arterien selvfølgelig ikke 100%, men mye, mye mer (hvis vi finner ut at du trenger 50% vaskulær området okklusjon for å forårsake RV dysfunksjon) TPA per "clot" enn andre patologier . Man kan argumentere for at anatomisk, det er større koagelbyrd enn koronar eller arteriell trombolyse, noe som kan kompensere dette noe. Datoen var imidlertid ganske tydelig i denne studien at terapien var effektiv, og blødningen var ingen.

LES MER PÅ TCC