Horners syndrom: hva det er og hvordan diagnostiseres det

By Cristiano Antonino On Jan 25, 2022

Helse glidebryter

Horners syndrom er preget av ptose, miose og anhydrose på grunn av dysfunksjon av cervikal sympatisk utgang

Horners syndrom oppstår når det er en forstyrrelse av de cervikale sympatiske banene som går fra hypothalamus til øyet

Den forårsakende lesjonen kan være primær (inkludert medfødt) eller sekundær til en annen lidelse.

Lesjoner er generelt delt inn i følgende:

Sentral (f.eks hjernestammeiskemi, syringomyeli, hjernesvulster)
Perifert (f.eks. Pancoast-svulst, cervikal adenopati, hode og hals traumer, aorta- eller carotisdisseksjon og thorax aortaaneurisme).

Perifere lesjoner kan ha preganglionisk eller postganglionisk opprinnelse.

Symptomatologi ved Horners syndrom

Symptomene på Horners syndrom inkluderer ptose, miose, anhydrose og hyperemi på den berørte siden.

I den medfødte formen er iris ikke pigmentert og forblir blågrå.

Diagnose av Horners syndrom

Test for instillasjon av kokaindråper
MR eller CT-skanning for å diagnostisere årsaken

Instillasjon av øyedråper kan bidra til å bekrefte og karakterisere Horners syndrom

Til å begynne med legges dråper kokain (4-5 %) eller apraklonidin (0.5 %) i begge øynene:

Kokain: kokain blokkerer det synaptiske gjenopptaket av noradrenalin og forårsaker utvidelse av pupillen i det upåvirkede øyet.
Hvis det er en postganglionisk lesjon (perifert Horners syndrom), utvides ikke pupillen til det berørte øyet fordi de postganglionære nerveterminalene er degenerert; resultatet er økt anisokoria.
Hvis lesjonen er over den øvre cervikale ganglion (preganglionisk eller sentral Horners syndrom) og de postganglionære fibrene er intakte, utvides også pupillen til det berørte øyet og anisokoria reduseres.
Apraclonidin: Apraclonidin er en svak alfa-adrenerg agonist som innsnevrer pupillen til et normalt øye. Hvis det er en postganglionisk lesjon (perifert Horners syndrom), utvides pupillen til det berørte øyet mye mer enn det upåvirkede øyet fordi irisdilatatormuskelen i det berørte øyet har mistet sin sympatiske innervasjon og utviklet en adrenerg overfølsomhet. Følgelig avtar anisokoria. (Resultatene kan imidlertid være falske negative hvis skaden er akutt.) Hvis skaden er preganglionisk (eller ved et sentralt Horner-syndrom), utvides ikke pupillen til det berørte øyet fordi irisdilatatormuskelen ikke utvikles økt adrenerg følsomhet; følgelig øker anisokoria.

Hvis resultatene tyder på Horners syndrom, kan hydroksyamfetamin (1 %) settes inn i begge øynene 48 timer etterpå for å hjelpe lokalisere lesjonen.

Hydroksyamfetamin virker ved å forårsake at noradrenalin frigjøres fra presynaptiske terminaler.

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Det har ingen effekt om postganglionære lesjoner er tilstede da disse lesjonene forårsaker degenerasjon av de postganglionære terminalene.

Derfor, når hydroksyamfetamin påføres, skjer følgende:

Postganglionisk lesjon: pupillen til det berørte øyet utvides ikke, men pupillen til det friske øyet utvides, noe som resulterer i økt anisokoria.
Sentral eller preganglionisk lesjon: pupillen til det berørte øyet utvides normalt eller mer enn normalt, og pupillen i det upåvirkede øyet utvides normalt, noe som resulterer i redusert eller uendret anisokoria. (Imidlertid gir postganglionære lesjoner noen ganger de samme resultatene).

Hydroksyamfetamintesten utføres sjeldnere enn apraklonidintestene, blant annet fordi hydroksyamfetamin har en tendens til å være tilgjengelig sjeldnere.

For at resultatene skal være gyldige, bør hydroksyamfetamintesten utsettes til 24 timer etter instillasjon av apraklonidin.

Pasienter med Horners syndrom bør gjennomgå MR eller CT av hjernen, ledningen, brystet eller nakken (avhengig av klinisk mistanke) for å lokalisere unormaliteten.