Síndrome de Adie (pupila tônica de Adie): causas, sintomas, diagnóstico, tratamento, prognóstico
O termo 'síndrome de Adie' (também chamado 'síndrome de Holmes-Adie' ou 'pupila de Adie' ou 'pupila tônica de Adie' ou 'pupila de Holmes-Adie') na medicina refere-se a um distúrbio neurológico caracterizado por uma anormalidade da pupila que é caráter dinâmico
A pupila dilatada tonicamente tem uma reação mais lenta do que o normal a estímulos de mudanças de luz.
A doença recebeu o nome dos neurologistas britânicos William John Adie (Geelong, 31 de outubro de 1886 – 17 de março de 1935) e Gordon Morgan Holmes, que descreveram independentemente a mesma doença em 1931 (22 de fevereiro de 1876 – 29 de dezembro de 1965).
Síndrome de Adie: epidemiologia
Afeta mais frequentemente as mulheres em idade jovem (proporção entre mulheres e homens de 2.6:1), por volta dos trinta anos.
Quase sempre afeta apenas um olho (síndrome de Adie unilateral, 80% dos casos), mas pode afetar ambos os olhos (síndrome de Adie bilateral, 20% dos casos).
A idade média de início é de 32 anos.
Causas da síndrome de Adie
A síndrome de Adie é causada por danos nas fibras pós-ganglionares da inervação parassimpática do olho, geralmente por uma infecção viral ou bacteriana que causa inflamação e afeta a pupila do olho e o sistema nervoso autônomo.
A causa dos reflexos reduzidos ou ausentes é desconhecida.
A síndrome de Adie apresenta três sintomas característicos
- pelo menos uma pupila anormalmente dilatada (midríase) que não se contrai em resposta à luz,
- reflexo fotomotor diminuído;
- anormalidades da sudorese.
Se a pessoa permanecer no escuro por muito, muito tempo, haverá uma constrição completa assim que vir a luz do sol.
Outros sinais podem incluir:
- hipermetropia por paresia acomodativa,
- fotofobia,
- dificuldade na leitura.
Alguns indivíduos com síndrome de Adie também podem ter anormalidades cardiovasculares e apresentar fadiga crônica e aumento da frequência urinária.
Se a síndrome de Adie estiver associada à hipoidrose (diminuição patológica da sudorese), ocorrerá a síndrome de Ross.
destaque
Embora as causas ainda não estejam totalmente esclarecidas, acredita-se que os sintomas pupilares da síndrome de Holmes-Adie sejam resultado de uma infecção viral ou bacteriana que causa inflamação e dano aos neurônios do gânglio ciliar, localizado na órbita posterior, que fornece controle parassimpático da constrição ocular.
A constrição pupilar alterada pode ser um sinal precoce de hérnia de tronco cerebral.
Pacientes com síndrome de Holmes-Adie também podem ter problemas com o controle autonômico do corpo: isso seria causado por danos nos gânglios da raiz dorsal do Espinhal cordão.
A pupila de Adie é supersensível à acetilcolina, portanto, um agonista muscarínico (por exemplo, pilocarpina) cuja dose não seria capaz de causar constrição pupilar em um paciente normal a causa em um paciente com síndrome de Adie.
Diagnóstico
O exame clínico pode revelar uma paresia setorial do esfíncter da íris ou movimentos vermiformes da íris.
A pupila tônica pode ficar menor (miótica) ao longo do tempo, o que é chamado de 'pequena velha Adie'.
O teste de pilocarpina em baixa dose (1/8%) pode encolher a pupila tônica devido à supersensibilidade à denervação colinérgica.
Uma pupila normal não encolhe com a dose diluída de pilocarpina.
A tomografia computadorizada e a ressonância magnética podem ser úteis em testes diagnósticos de reflexos focais hipoativos.
Terapia para a síndrome de Adie
O tratamento usual da síndrome padronizada de Adie consiste em prescrever óculos de leitura para corrigir o dano ocular.
As gotas de pilocarpina podem ser administradas tanto como tratamento quanto como medida de diagnóstico.
A simpatectomia torácica é o tratamento definitivo da diaforese se a condição não for curável com terapia medicamentosa.
Prognóstico
A síndrome de Adie não é fatal ou incapacitante: como tal, não há taxa de mortalidade relacionada à condição.
A perda dos reflexos tendinosos profundos é permanente e pode progredir com o tempo.
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