Аспирационный синдром: профилактика и экстренное вмешательство
Аспирационный синдром в большинстве случаев представляет собой внезапное поступление кислого желудочного содержимого в дыхательные пути (аспирацию), вызывающее ожог дыхательных путей и нередко сопровождающееся развитием у больного критического состояния
Это опасное для жизни осложнение впервые было описано С.Л. Мендельсоном в 1946 г. как неотложное состояние вследствие массивной аспирации желудочного содержимого у женщин, рожавших под общим наркозом.
Хотя с тех пор прошло более 7 десятилетий, многие вопросы профилактики, экстренной диагностики и лечения синдрома остаются нерешенными, о чем свидетельствует высокая летальность ≥40-50% [4].
Аспирационный синдром: этиология и патогенез
В основе развития синдрома лежит аспирация желудочного содержимого, что приводит к химическому ожогу дыхательных путей и альвеол после воздействия соляной кислоты, обладающей свойствами сильной кислоты, а также к обтурации дыхательных путей рвота.
Обструктивная форма (асфиксия) острой дыхательной недостаточности развивается с возможностью летального исхода в течение минут, реже часов и дней.
Считается, что для развития синдрома Мендельсона достаточно попадания 20-30 мл желудочного сока, имеющего низкий рН, в дыхательные пути.
Химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей сопровождается поражением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия легочных капилляров.
Степень вредного воздействия напрямую зависит от кислотности и количества аспирируемого желудочного сока.
В результате кислотного ожога происходит экстравазация плазменной части крови в интерстиций легких, а также в полость альвеол, что приводит к отеку легких и развитию острого респираторный дистресс синдром.
Нарастающий отек слизистой оболочки бронхов и бронхиол быстро приводит к бронхолегочной обструкции, проявляющейся диффузным бронхиолоспазмом и переполнением альвеол жидкостью.
Деструктивные изменения в легких, проявляющиеся повреждением эпителиального и эндотелиального слоев и отеком, могут возникать под влиянием желудочного сока при рН 2.5-5.0, а также при поступлении в дыхательные пути желчи, желудочных ферментов и других агрессивных компонентов [1]. ].
При массивной аспирации желудочного или пищеводного содержимого у больного может быстро развиться асфиксия, где первостепенное значение имеет механический фактор; при этом возникает обструкция трахеи, бронхов и бронхиол.
Помимо обструкции, эти легочные макроструктуры подвергаются химическим воздействиям, усугубляющим тяжесть поражения структур легочной ткани.
Аспирация желудочного содержимого или регургитация содержимого пищевода возможны при нарушении сознания (наркоз, интоксикация, седация, кома, горизонтальное положение больного).
У всех больных перед экстренной операцией, во время родов предполагается наличие содержимого в желудке, когда его эвакуация из желудка в кишечник нарушена.
У больных с кардиоспазмом и кардиостенозом, которым обычно показана плановая операция под наркозом, в пищеводе почти всегда имеется жидкость.
Аспирации способствует повышенное внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, например при увеличении объема живота вследствие острого расширения желудка, различных видов острой кишечной непроходимости, острого панкреатита, перитонита и др.
Регургитации и аспирации часто предрасполагают декомпенсированный стеноз привратника язвенной и раковой этиологии, а также атония сердечного сфинктера у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.
Если своевременно не провести декомпрессию желудка и пищевода, во время наркоза, чаще всего при интубации, возникает массивная аспирация желудочного содержимого, что нередко сопровождается остановкой сердца.
Клинико-диагностические особенности аспирационного синдрома
Аспирационный синдром характеризуется острой дыхательной недостаточностью, вызванной ларингоспазмом или бронхоспазмом, астматическим состоянием.
Эти жалобы обычно возникают после аспирации или через 1-6 часов, реже - 12 часов, проявляясь усилением беспокойства больного, экспираторной одышкой, тахикардией и цианозом.
В большинстве случаев аспирационный синдром сопровождается падением артериального давления (АД) и другими нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, вплоть до остановки сердца.
Отмечается стойкий цианоз, который не купируется даже при подаче кислорода в концентрации 100%.
При аускультации легких выслушиваются хрипы, в нижних отделах - хрипы.
При прогрессировании острой дыхательной недостаточности Ра02 снижается до 35-45 мм рт. ст., повышается легочное сосудистое сопротивление.
При дальнейшем прогрессировании аспирационного синдрома его клинические проявления со стороны легких соответствуют клинике острого респираторного дистресс-синдрома.
При рентгенологическом исследовании у больных с аспирационным синдромом можно выявить так называемое «ущемленное легкое»: участки пониженной воздушности, диффузное затемнение легочной ткани.
При аспирации желудочного содержимого, имеющего умеренно кислую или нейтральную реакцию, синдром может протекать относительно благоприятно.
При небольшом объеме аспирации он нередко ограничивается поражением нижней доли правого легкого, проявляясь клинической картиной правосторонней нижнедолевой пневмонии.
Больной с аспирационным синдромом: неотложное лечение
По мере развития аспирационного синдрома необходимо быстро опустить изголовье кровати или операционного стола для дренирования желудочного содержимого из ротоглотки, затем очистить его полость электроотсосом или тампоном, прикрепленным щипцами.
Необходимо срочно интубировать трахею после предварительного осмотра голосовой щели с помощью ларингоскопа.
Поднятие головы и туловища в этот момент может предотвратить возможность повторного вдоха.
После введения эндотрахеальной трубки в трахею ее манжету необходимо раздуть, что способствует предупреждению повторного попадания желудочного содержимого в дыхательные пути.
Даже в течение первых нескольких минут после аспирации пациенту требуется сердечно-сосудистая реанимация.
После интубации необходимо быстро удалить аспират из дыхательных путей с помощью катетера, введенного через эндотрахеальную трубку и подсоединенного к электроаспиратору.
Следует предпринять усилия для полного удаления аспирата из трахеи и бронхов.
Срочное отсасывание аспирата из трахеи и бронхов, помимо откашливания больных, значительно эффективнее восстанавливает проходимость дыхательных путей, чем бронхоскопия, выполненная через 30-60 мин после отсасывания.
После проведения неотложных лечебных мероприятий необходимо приступить к проведению промывания бронхов, для чего используют небольшое количество 0.9% раствора натрия хлорида (10-15 мл) с добавлением гидрокарбоната натрия (1 флакон - 44 ммоль). Общее количество раствора доводят до 30-50 мл.
В начальный период бронхолегочной аспирации обычно используют чистый кислород.
При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят искусственную вентиляцию легких, поддерживая сатурацию артериальной крови кислородом на уровне 90-95%.
С целью устранения шока и бронхоспазма внутривенно вводят гидрокортизон в дозе 150-200 мг или дексаметазон в дозе 4-8 мг, 10 мл 2.4% раствора эуфиллина.
Также показано введение антигистаминных препаратов (30 мг димедрола или 20-40 мг супрастина), при пониженном АД - введение допамина в дозе 10-15 мкг/кг - мин.
Необходимо проводить инфузии изотонических электролитов и коллоидных растворов, свежезамороженной плазмы (200-400 мл), 20% раствора глюкозы (10-20 мл) и гепарина в дозе 5000-10,000 МЕ [4].
При стабилизации состояния больного рекомендуется проведение санирующей бронхоскопии с помощью фиброскопа, введенного через эндотрахеальную трубку.
Бронхоскопию следует завершить промыванием бронхов раствором глюкокортикоидов (гидрокортизон, дексаметазон) и введением антибиотиков (гентамицин и др.).
Необходимо поддерживать кашлевой пульс, при котором опорожнение бронхов более эффективно.
Обязательно выполнять вибрационный массаж грудной клетки, контролируя деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
После восстановления адекватного спонтанного дыхания производят экстубацию.
Аспирационный синдром: профилактика
Перед экстренной операцией медсестра и врач опорожняют желудок пациента с помощью зонда.
Пациентам не следует давать воду или пищу перед любой операцией, особенно когда требуется анестезия.
Обязательно проводят премедикацию, которая предусматривает введение атропина в дозе 0.1 мг на 10 кг массы тела.
При проведении интубации следует соблюдать следующие мероприятия: придать голове возвышенное положение путем надавливания на перстневидный хрящ, что обеспечивает компрессию пищевода между трахеей и позвоночником (прием Селлика).
Эта методика применяется сразу после преоксигенации 100% кислородом до введения миорелаксантов и заканчивается после интубации трахеи и раздувания манжеты.
При наличии затекания желудочного содержимого в глотку в момент интубации необходимо ввести эндотрахеальную трубку в пищевод и раздуть манжету [4].
После санации ротоглотки следует провести интубацию трахеи запасной эндотрахеальной трубкой.
Затем в желудок необходимо ввести зонд.
Следует помнить, что аспирация небольшого количества желудочного содержимого может остаться незамеченной, поэтому легкие полностью осушают во время и после анестезии.
После экстубации ротоглотку осматривают с помощью ларингоскопа и при необходимости производят санацию.
Экстубацию проводят только после восстановления мышечного тонуса и сознания.
К сожалению, во всех руководствах по анестезиологии и реаниматологии интубации трахеи отводится основная роль при аспирационном синдроме.
Однако клиническая практика показывает, что в этой критической ситуации провести интубацию трахеи в ряде случаев по разным причинам не представляется возможным.
Поэтому этот метод нельзя считать методом «последней надежды».
Кроме того, аспирационный синдром может развиться у лиц, не нуждающихся в анестезии (состояние интоксикации, затекание содержимого пищевода в ротоглотку при кардиоспазме, остром расширении желудка и др.).
Таким пациентам без интубации трахеи или безуспешной интубации необходимо провести крикотиреоидотомию (коникотомию).
Вышеизложенное позволяет сделать вывод, что:
- Аспирационный синдром — серьезное и опасное для жизни состояние, требующее быстрой интубации трахеи. При безуспешной интубации больному показана срочная трахеостомия, а при ее невозможности - крикотиреоидотомия. Летальность при аспирационном синдроме достигает ≥40-50%.
- Самопроизвольную аспирацию желудочного содержимого часто обнаруживают при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости (перитонит, острая кишечная непроходимость и др.), у больных с наличием жидкости в полости желудка при интубации, зондировании желудка, после экстубации. Это осложнение возможно при кардиоспазме и кардиостенозе вследствие регургитации содержимого из расширенного атонического пищевода, при недостаточности сердечного сфинктера у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и у больных, перенесших тотальную гастрэктомию с формированием диеюноэзофагеального анастомоза.
- Профилактические меры включают приподнятие изголовья кровати, установку назогастрального зонда перед операцией. Интубация трахеи должна выполняться с использованием маневра Селлика и раздувания манжеты эндотрахеальной трубки.
Читайте также:
Интубация трахеи: когда, как и зачем создавать искусственные дыхательные пути для пациента
Эндотрахеальная интубация у детей: аппараты для надгортанных дыхательных путей
Седация и обезболивание: препараты для облегчения интубации
Интубация под наркозом: как это работает?