6 фаз клинического течения ожога: ведение пациента
Клиническое течение ожогового больного: ожог – поражение покровных тканей (кожи и кожных придатков), вызванное действием тепла, химических веществ, электрического тока или излучения.
Классификация фаз ожога
Они могут быть различной сущности в зависимости от интенсивности температуры, продолжительности контакта и физического состояния горящего вещества (твердое, жидкое или газообразное); по степени тяжести их делят на группы (1-я, 2-я, 3-я и 4-я степени).
Клиническое течение ожога можно разделить на 6 фаз:
- фаза нервного шока от жуткой боли;
- гиподинамическая фаза или фаза гиповолемического шока (первые 48 часов);
- катаболическая фаза (перед закрытием ожога);
- фаза экссудативно-абсорбционного токсикоза;
- стадия сепсиса путем инфицирования язвочек;
- стадии синхратической дистрофии или реконвалесценции.
1) фаза нервного шока
Он длится несколько часов и характеризуется: психическим возбуждением, интенсивной болью, сильной жаждой, потливостью, полипноэ (частота дыхания выше нормы), бессонницей (иногда бред и судороги), незначительным диурезом или его отсутствием, атонией желудочно-кишечного тракта, внезапными изменениями крови. давление.
2) Фаза гиповолемического шока
Для него характерны: малый и частый пульс, низкое артериальное давление (особенно систолическое), периферический цианоз, холодный пот, низкая температура (36-35 °С), поверхностное и частое дыхание, нервная гипервозбудимость, чередующаяся с периодами угнетения с сонливостью, апатией. , адинамия; постоянная потребность в мочеиспускании с выделением нескольких капель или анурия, кишечник закрыт фекалиями и газами, гемодинамический криз, длящийся от нескольких часов до 3-4 дней.
Больной может умереть от сердечной недостаточности. Гемодинамические изменения включают:
- тахикардия;
- гипотония;
- снижение сердечного выброса;
- сужение сосудов.
Сердечный выброс может снижаться до 30-50% от нормы из-за гиповолемии и миокардиодепрессивного фактора.
Часто сердечный выброс стремится к нормальному уровню только через несколько дней, даже при правильной инфузионной терапии.
Изменения функции почек обусловлены:
- гиповолемия;
- сужение сосудов;
- открытие артериовенозных шунтов в обход почки;
- надпочечниковый императив.
Юкстагломерулярные клетки почек высвобождают ренин в кровоток в ответ на дефицит натрия, низкое кровяное давление (гиповолемия) и раздражение симпатического нерва (из-за гиповолемии).
Ренин через ангиотензин вызывает высвобождение гормонов из коры надпочечников (кортизола, минералокортикоидов, например альдостерона, глюкокортикоидов и т. д.), которые действуют на почечную реабсорбцию.
После этого происходит:
- олигурия (более или менее выраженная);
- снижение клубочковой фильтрации;
- задержка натрия (альдостерон);
- повышенная секреция калия (альдостерона).
При адекватной терапии эти проявления могут не проявляться, в противном случае может возникнуть почечная недостаточность, сходная с геморрагическим шоком.
Через 2-3 недели может развиться грамотрицательный септический шок, который еще больше ухудшает функцию почек с возможным развитием часто фатальной необратимой острой почечной недостаточности.
Несколько теорий объясняют олигурию, которая может быть связана с:
- нервный рефлекс, вызывающий спазм приносящих артериол;
- введение в кровоток токсических веществ, выделяющихся из области ожога, которые действуют либо на гломерулярном уровне, либо вызывая спазм приносящих артериол, блокирующий фильтрацию;
- почечная попытка компенсировать гидрометаболические изменения за счет большей канальцевой реабсорбции натрия и воды за счет снижения выведения с мочой. В первой фазе также выделена активация ренин-ангиотензиновой системы, что вызывает задержку натрия.
РАДИО ДЛЯ СПАСАТЕЛЕЙ В МИРЕ? ПОСЕТИТЕ СТЕНД EMS RADIO НА ВЫСТАВКЕ EMERGENCY EXPO
3) Катаболическая фаза
Третья фаза характеризуется:
- снижение общей реактивности организма;
- отрицательный азотистый баланс;
- снижение защитных возможностей.
Если в этой фазе возникает септический шок, почечная недостаточность приводит к смерти.
Наиболее надежными данными для мониторинга функции почек являются осмолярность плазмы и мочи.
Если она продолжает увеличиваться (прогрессирующая гиперосмолярность), прогноз ухудшается.
Симптомами прогрессирующей гиперосмолярности являются: сильная жажда, изменения сознания, нарушение ориентации, галлюцинации, кома, судороги, смерть.
Отрицательный баланс азота и дефицит энергии отчасти связаны с отсутствием увеличения испарительной воды.
Продолжительность и интенсивность катаболической фазы связаны с:
- протяженность и степень ожога;
- выраженность любых инфекционных процессов;
- режим питания;
- продолжительность открытой фазы ран.
Во время этой фазы потребность в калориях превышает 4000 кал/день.
Несмотря на введение соответствующей терапии, позитивизация азотистого баланса достигается только в фазе выздоровления.
4) Фаза токсикоза (аутотоксический шок)
Появляется через 3-4 дня.
Реабсорбция транссудата и экссудата из обожженных участков вводит в кровоток токсические вещества.
После периода видимого хорошего самочувствия (характеризующегося нормализацией пульса, давления и температуры) определяют новые симптомы, такие как: высокая температура (39-40°С), головная боль, тошнота и геморрагические язвы.
Эта фаза может длиться от 15 до 20 дней.
5) Стадия сепсиса
Это связано с инфицированием обожженных участков, которому способствует иммуносупрессия.
Температура снова начинает повышаться при непрерывном и ремиттирующем лихорадке, которому предшествуют или сопровождаются ознобом, головной болью, тошнотой.
Пульс частый, давление снижено. Отмечается вирулентность кожных сапрофитных микробов, загрязняющих поверхность грануляционной ткани в период сепсиса (грамотрицательные: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida и др.)
6) Синкразическая фаза дистрофии или фаза выздоровления
Происходит постепенное восстановление тонуса кровообращения, исчезает лихорадка, нормализуются диурез и режим работы кишечника.
Пострадавший от ожога по-прежнему бледный (анемия), худой (потеря белка) с гипотрофией мышц.
Если участки некроза достигли глубокой глубины, нереэпителизированные участки с обильной грануляционной тканью могут сохраняться в течение недель или месяцев.
Читайте также
Первая помощь при ожоге: как лечить ожог горячей водой
Ожог кипятком: что делать/не делать в период оказания первой помощи и заживления
Что такое гиперкапния и как она влияет на вмешательство пациента?
Что такое позиция Тренделенбурга и когда она необходима?
Тренделенбургская (антишоковая) позиция: что это такое и когда ее рекомендуют
Полное руководство по положению Тренделенбурга
Расчет площади поверхности ожога: правило 9 у младенцев, детей и взрослых
Педиатрическая СЛР: как проводить СЛР педиатрическим пациентам?
Первая помощь, выявление сильного ожога
Химические ожоги: первая помощь, советы по лечению и профилактике
Электрический ожог: первая помощь и советы по профилактике
Компенсированный, декомпенсированный и необратимый шок: что это такое и что они определяют
Бернс, Первая помощь: как вмешаться, что делать
Первая помощь, лечение ожогов и ошпариваний
Раневые инфекции: что их вызывает, с какими заболеваниями они связаны
Патрик Хардисон, История о пересаженном лице пожарного с ожогами
Первая помощь и лечение при поражении электрическим током
Электрические травмы: Травмы от поражения электрическим током
Неотложная помощь при ожогах: спасение ожогового пациента
4 совета по безопасности, чтобы предотвратить поражение электрическим током на рабочем месте
Электротравмы: как их оценить, что делать
Неотложная помощь при ожогах: спасение ожогового пациента
Первая помощь при ожоге: как лечить ожог горячей водой
6 фактов об уходе за ожогами, которые должны знать медсестры травматологии
Взрывная травма: как вмешаться при травме пациента
Что должно быть в детской аптечке
Пожары, отравление дымом и ожоги: этапы, причины, вспышка, тяжесть
Психология бедствий: значение, области, приложения, обучение
Медицина крупных чрезвычайных ситуаций и катастроф: стратегии, логистика, инструменты, сортировка
Пожар, отравление дымом и ожоги: цели терапии и лечения