Извођење кардиоваскуларног објективног прегледа: упутство

By Цристиано Антонино On 8. јун 2023

Кардиоваскуларни објективни тест је важан корак на нивоу јединице интензивне неге, пошто многе болести које захтевају пријем у интензивну негу на примарној или секундарној основи укључују сам кардиоваскуларни систем

Може се разумети како познавање физичке процене кардиоваскуларног система игра важну улогу у физиологији и, пре свега, у патофизиологији.

У овом поглављу не желимо да исцрпимо огромну област клиничке кардиоваскуларне науке, већ да пружимо алат за систематску анализу пацијента у погледу клиничке стабилности и артеријског и венског васкуларног система.

КАРДИОВАСКУЛАРНИ ОБЈЕКТИВНИ ПРЕГЛЕД: ИНСПЕКЦИЈА

Током кардиолошког објективног теста, испитивач стоји десно од пацијента, док пацијент може да лежи на леђима, лежи на левој страни или седи (на десној страни кревета или са подигнутим узглављем); генерално у одељењу интензивне неге, пацијент се налази на леђима са уским маргинама мобилизације.

Општа процена се врши када пацијент лежи на леђима, док је леви бок резервисан за бољу процену пункталног иктеруса или присуства митралног валвуларног шума; у седећем положају боље се процењују карактеристике аортног шума.

Дисање: присуство тахипнеје је један од најосетљивијих знакова који указују на кардио-респираторну патологију; морају се проценити учесталост, ритмичност и дубина респираторних чинова (они се несвесно процењују за пацијента, иначе је склоност хипервентилацији). Такође се процењује присуство ортопнеје и/или диспнеје.

Кожа: У хемодинамици, кожа је један од органа који се највидљивије процењују у погледу боје, југуларног тургора и пулса притиска; погледајте поглавље о шоку (поглавље 6) за више детаља о корисности анализе коже у том погледу.

Прекордијални нацрт: избочење из грудног коша целе прекордијске области; указује на урођену срчану болест/рани живот, када је грудни кош још деформисан.

ПАЛПАЦИЈА У КАРДИОВАСКУЛАРНОМ ОБЈЕКТИВНОМ ПРЕГЛЕДУ

Чини се да је палпација срца у рутинском клиничком окружењу од мале користи и због тога се лоше изводи; обично се изводи употребом шаке са 2 равна прста (обично кажипрст и средњи прст) на нормалном месту ито-врха, са дланом који се налази на левој парастерналној линији.

Анализом палпације процењује се место/величина ито-врха.

До пре неколико деценија, могао се проучавати помоћу апикокардиограма (АПГ), који је процењивао позитивно/негативно скретање различитих таласа добијених од преношења врха ихтито на зид грудног коша.

Ихтито врха: дефинише се као пренос контракције интервентрикуларног септума кроз зид грудног коша; генерално има димензије сличне новчићу и позициониран је испред срчаног врха; кроз његове просторне модификације и различито време почетка, могу се добити информације о срчаним коморама.

Време апексног откуцаја:

систола: У нормалним случајевима, нормална пулсација види краткотрајно померање коже ка споља на почетку систоле, са повратком у почетни положај на крају систоле.

У случају хиперкинетичке пулсације, постоји ихтус веће амплитуде и генерално због хипердинамичких кардиоваскуларних ситуација (као што су хиперкинетички синдроми); може доћи до продужене пулсације са подизањем ихтуса, продуженог трајања, што увек указује на срчану патологију (као што је хипертрофија леве коморе или вентрикуларна анеуризма) или поновна пулсација дефинисана као значајан поновни улазак у пунктални ихтус , који се открива на крају систоле; у овом случају, диференцијална дијагноза се јавља између облика констриктивног перикардитиса/плеуроперикардијалних адхезија (са екстензивним поновним уласком) и вентрикуларног преоптерећења (са ограниченим поновним уласком).

Пресистола: Пресистолни врх је последица атријалног флатера, који обично представља тактилни еквивалент ИВ тонуса у ситуацијама када је вентрикуларни теледијастолни притисак повишен.

Обично су то ситуације са вентрикуларном хипертрофијом, исхемијском болешћу срца, вентрикуларном анеуризмом, артеријском хипертензијом и/или валвуларном/субвалвуларном стенозом аорте.

Протодиастоле: типично због прекомерног пуњења коморе, то је тактилни еквивалент тонуса ИИИ, у ситуацијама тешке вентрикуларне патологије као што је митрална инсуфицијенција, интервентрикуларни/интератријални дефекти и/или конгестивна срчана инсуфицијенција.

Локација ицтус цордис:

Нормалан ицтус цордис: локализован на 5. интеркосталном простору, 1 цм медијално од леве хемиклавикуларне линије, чије порекло потиче од предњег и десног увијања апикалног региона (који се односи на леву комору), који се јавља на почетку систоле (због спирале распоред влакана миокарда).

Хипертрофија леве коморе: ако је ово значајно, септум се ротира на својој главној оси у смеру супротном од казаљке на сату (тако да леве коморе постају напредније); у случају концентричне хипертрофије, срчани иктус постаје истакнутији, екстензивнији од нормалног, док се у случају ексцентричне хипертрофије срчани иктус помера улево и доле.

Хипертрофија десне коморе: септум се ротира на главној оси у смеру казаљке на сату (десне коморе постају све напредније), са левим парастерналним/епигастричним импулсом који генерише предњи зид десне коморе, који се најбоље палпира Тенар еминенцијом шаке ( који се налази на левом парастерналном нивоу).

КАРДИОВАСКУЛАРНИ ОБЈЕКТИВНИ ПРЕГЛЕД, ПЕРКУСИОНА:

У области кардиоваскуларног система, перкусиона техника се не користи јер не додаје никакве додатне клиничке информације на оне добијене добрим објективним тестом, такође је нетачна и од сумњиве дијагностичке корисности.

АУСКУЛАЦИЈА:

У кардиоваскуларном пољу, аускултација се фокусира на перцепцију турбулентних кретања крви и њених вибрација на срчаним залистцима и/или зидовима артерија тако да се опажају фонендоскопом (на различитим фреквенцијама).

Фокуси аускултације су тачке максималног интензитета у којима се могу чути звуци који долазе из одређеног вентила; митрални фокус се опажа на ито врха, трикуспидални фокус на левом В интеркосталном простору на левој парастерналној линији, аортни фокус на нивоу десног ИИ интеркосталног простора на десној хемиклавикуларној линији и плућни фокус на ниво левог ИИ интеркосталног простора на левој хемиклавикуларној линији.

Поред тога, постоји Ербова област, која се налази на нивоу левог ИИИ интеркосталног простора на левој полуклавикуларној линији (непосредно испод плућног жаришта), где се могу боље уочити одређене аортне патологије.

Подручја аускултације су различита периферна подручја до којих први допиру различити срчани тонови; сваки шум се може проширити у области сопствене надлежности (нарочито митрални шумови су у стању да се широко шире), па се само ефектом одузимања може закључити да је шум у аксиларној области митралне компетенције, а шум на врат ниво је у искључивој надлежности аортног залиска.

КАРДИОВАСКУЛАРНИ ОБЈЕКТИВНИ ПРЕГЛЕД: ПРВИ ТОН

Први срчани тон представља трансформацију акустичне енергије крви на митралном/трикуспидном залистку (према неким ауторима даје се комбинацијом два залиска, по другим ауторима није) чиме се одређује почетак систоле; структуриран је од три компоненте: прва нискофреквентна компонента, а затим главна компонента са високом фреквенцијом и великом амплитудом и која се завршава последњом нискофреквентном компонентом.

Структура првог тона назива се трофазна.

И фаза: представља прве покрете вентрикуларног зида, који се брзо затеже око нестишљивог избацивања;

ИИ фаза: представља повећање притиска услед вентрикуларне контракције, уз пратећу вибрацију атрио-вентрикуларних залистака који генеришу високе и интензивне фреквенције (у ствари, представља главну компоненту првог тона);

ИИИ фаза: представља повећање притиска који тече у велике судове, са осцилацијом њихових корена;

Интензитет првог тона је повезан и зависи од инотропизма (ΔП/Δт) у директној корелацији, од крутости квржица залиска (у случају митралне стенозе, може се створити затварање) и од залиска положај, у ствари, већи интензитет указује на присуство у теледијастоли удаљених валвула (као код тахикардије), а мањи интензитет указује на присуство у теледијастоли ближих валвула (као код брадикардије).

У ствари, мора се имати на уму да се митраглио/трикуспидални валвуларни покрет максимално отвара током прве фазе дијастоле, а затим се полако приближава у касној фази; ова касна фаза се смањује док не нестане у случају тахикардије.

Отуда и разумевање онога што је раније речено о томе да је интензитет првог повезан са откуцајима срца.

КАРДИОВАСКУЛАРНИ ОБЈЕКТИВНИ ПРЕГЛЕД, ДРУГИ ТОН

Други тон представља трансформацију акустичне енергије крви на аортном (или плућном) залистку, што одређује почетак дијастоле; други тон је виши од првог тона, много интензивнији у горњим аускултаторним жариштима.

Тонус настаје услед затварања полумесечних залистака изазваних ретроградним струјама услед пада притиска у комори током фазе ослобађања, што доводи до вибрација васкуларних зидова.

Интензитет тона зависи од вредности притиска садржаних у различитим сегментима вентила; стога је аортна компонента обично много интензивнија.

Физиолошко цепање: Нормално је да је при удисању растојање између А2 и П2 приближно 0.04 сек, док се у издисају А2 враћа синхроно са П2.

Чини се да је овај феномен повезан са присуством већег венског повратка крви током инспираторне фазе у десним коморама (видети Поглавље 2.7.2), што захтева дуже време вентрикуларног пражњења.

Физиолошко удвостручење може бити наглашено на константан начин (посебно у случају плућне стенозе) или се може модификовати дисањем, али бити све више наглашено (као у случају блока десне гране).

Фиксно раздвајање: Фиксно раздвајање је дефинисано као када постоји тонска удаљеност која остаје константна између А2 и П2 (углавном око 0.03-0.08 сек); овај механизам је повезан са присуством лево-десног шанта, са појавом при издисању појачаног пуњења десних комора (као у случају проходности Боталовог канала, интер-атријалног дефекта итд.).

Због тога се током инспираторне фазе јавља 'класични' механизам физиолошког удвостручавања, а током фазе издисаја снижавање притиска у десним коморама (због смањења венског повратка) доводи до шанта са последичним повећањем локалног ток и упорност удвостручавања, која остаје фиксирана при аускултацији.

Парадоксално цепање: ово се дефинише као цепање где током удаха А2 постаје синхрони са П2, док се током издисаја раздаљина између П2 и А2 продужава на око 0.04 сек.

Ово је феномен везан за одложено затварање аортног залистка као у случају стенозе аортног залистка, изражене хипертензије, декомпензације леве коморе итд.).

ТРЕЋИ ТОН У КАРДИОВАСКУЛАРНОМ ОБЈЕКТИВНОМ ПРЕГЛЕДУ:

Трећи тон се дефинише као нискофреквентни протодијастолни тон, који се чује у коморама комора (посебно на левој торакалној ивици) као туп звук, који се јавља отприлике 0.12-0.15 секунди након другог тона (дакле, генерално се добро чује) , чије присуство доводи до појаве протодијастолног галопа (вентрикуларног порекла).

Сматра се да је формирање трећег тона повезано са атрио-вентрикуларном разликом притиска са два могућа порекла:

Валвуларно порекло: долази до пуцања цхордае тендинеае услед вишка притиска у отвору атрио-вентрикуларне валвуле; ово изненадно пуцање (повезано са екстремно крутим структурама или обрнуто веома лабавим) би генерисало звук.

Мишићно порекло: вибрације се јављају у мускулатури леве коморе услед брзог и наглог пуњења (као код дијастолне дисфункције или тешке систолне дисфункције).

Присуство трећег тона може бити парафизиолошко код младих после физичког напора, док код одраслих готово увек указује на вентрикуларно преоптерећење дијастолног порекла са вентрикуларном инсуфицијенцијом.

КАРДИОВАСКУЛАРНИ ОБЈЕКТИВНИ ПРЕГЛЕД, ЧЕТВРТИ ТОН:

Оно што се назива четврти тон је теледијастолни (или такође пресистолни) тон, који се чује као нискофреквентни тупи звук, који се генерише око 0.06-0.10 секунди након П таласа у ЕКГ-у, непосредно пре првог тона; његово присуство доводи до појаве пресистолног галопа (атријалног порекла).

Сматра се да порекло четвртог тона ствара преткомора услед прекомерне компресије крви, посебно током атријалне систоле са повећаном контрактилном активношћу самог атријума (видети Поглавље 2.7.4).

Главни узроци су артеријска хипертензија, тешка стеноза аортног залистка (са максималним градијентом већим од 70 ммХг), хипертрофична опструктивна кардиомиопатија, исхемија миокарда, митрална инсуфицијенција.

ДРУГЕ БУКЕ

Пуцање отварања: ово је пуцање отварања митралне валвуле, које је често чешће од релативног шума; то је високофреквентни звук који се јавља после 0.07-0.12 сец од другог тона, добро чујан у левом парастерналном региону при инсерцији ипсилатералне ИВ кости, интензитета независног од фазе инспирације.

Сматра се да је то повезано са изненадним затезањем митралних квржица (попут развијања једара у чамцу) због важне разлике у притиску између атријума и коморе.

Интензитет и кашњење звука зависе од анатомских промена залистака (као што су калцификације) и величине транс-валвуларног градијента притиска.

Отвор отварања нестаје када листићи постану превише крути и више нису флексибилни и/или ако је присутна митрална инсуфицијенција.

Би:

-митрална стеноза (најчешће стање);

-митрална регургитација;

-прожимање Боталовог канала;

-Коморски дефект септума;

- атријални миксом;

-протеза вентила;

-парафизиолошки (после физичког напора због хиперкинезе протока).

Протосистолни клик: то је ејекциони клик, еквивалентан отварању аортних и/или плућних семилунарних залистака (у случају стенозе вентила) или из корена аорте (код пацијената без патологије залистака); то је звук везан за трећу фазу прве тонске компоненте, услед вибрације корена великих судова.

Обично је последица стенозе аортног залистка, хиперкинетичких стања (због убрзаног избацивања из леве коморе), аортосклерозе (посебно код старијих пацијената) и/или хипертензивне кардиоваскуларне патологије (због присуства кривудавог, склеротичног, неусаглашеног аорног корена повезано са убрзаним избацивањем из леве коморе).

Мезо-телесистолни клик: ово је клик који се јавља у мезо-телесистолној фази (много касније од прото-систолних кликова), често се погрешно сматра тоном у делићу секунде.

То је генерално због различитих ситуација као што су асинхрона дискинезија/контракција миокарда, дисфункција папиларних мишића, митрални пролапс (од миксоматозне дегенерације са испупчењем квржице у преткомору).

Перикардијално трљање: бука трљања перикарда је обично трифазна (састоји се од систолне, протодијастолне и пресистолне компоненте), ређе је двофазна или монофазна.

Има карактеристику да постаје наглашен при удисању спуштањем дијафрагме, при чему се париетални перикард и предњи висцерални перикард спајају.

Углавном има оштар и оштар тон, који се понекад доживљава као вибрација, пролазног карактера и нестаје услед прекомерног перикардијалног излива.

Релатед Поруке

Здравствена потрошња у Италији: растући терет за домаћинство

11. април 2024.

Авиари Алерт: Између еволуције вируса и људских ризика

4. април 2024.

Дан у жутом против ендометриозе

28. марта 2024

Нада и иновације у борби против рака панкреаса

27. марта 2024

Звук пејсмејкера: ово се сматра 'екстра-звуком' који производи електрични пејсмејкер, због дифузије електричне струје у оближње интеркосталне нерве, стварајући контракције међуребарних мишића.

Има тенденцију смањења интензитета при удисању.

Обично је то бука која се јасно разликује од срчаних тонова.

Галопирајући ритмови: тротактне секвенце у којима постоји додатни тон систолног/дијастолног порекла (који су ИИИ или ИВ тон) су дефинисани као такви и генерално се јављају брзом фреквенцијом.

То су слаби, нискофреквентни тонови (зато се могу проценити помоћу звона фонендоскопа) који се чују када је пацијент лежећи, док изгледају слабији ако пацијент седи или је у ортостази.

Систолни галоп: ово је систолни додатни звук (који може бити или протосистолни, мезосистолни или телесистолни), при чему се додатни звук назива систолни клик.

Може веома да варира у интензитету, посебно у зависности од положаја пацијента и деловања дисања; најбоље се чује у апико-стерналној области.

Дијастолни галоп: је дијастолни додатни шум различитог порекла; може бити атријалног порекла (пресистолни) где је додатни тон ИВ тон, вентрикуларног порекла (протодијастолни) где је додати тон ИИИ тон или сумације (обично мезодијастолни) где је додати тон услед фузије ИИИ са ИВ тоном, стање које додатно фаворизује скраћивање дијастоле тахикардијом; у оним ретким случајевима када нема потпуног спајања два додата тона и јавља се „четвороструки ритам” (локомотивни ритам).

СРЦА шуми:

Турбуленција крви је у основи физичког објашњења шумова, дефинисаног као перцепција турбулентног кретања крви; на основу односа (радијус к брзина к густина)/вискозитет добија се Рејнолдов број; при константној густини и вискозности (осим код онкохематолошких патологија), радијус структуре и брзина крви могу довести до повећања Рејнолдовог броја, а самим тим и до појаве турбулентног кретања.

Стога се може рећи да велика брзина, локална стеноза, васкуларна ектазија и комбинација стенозе/ектазије доводе до појачаног турбулентног кретања крви, а самим тим и појачаног дувања.

Локација: чини се да је неопходно описати почетно подручје шума (митрални, трикуспидални, аортни, плућни) и његово зрачење (према аксили, према врату, итд.).

Тајминг: време настанка шума је једна од основних карактеристика за класификацију шума и заправо се заснива на фази срчаног циклуса у којој се јављају (систолни/дијастолни/континуирани). Поред тога, могу се стратифицирати према подфази срчаног циклуса у којој се јављају: 'прото' када је рана фаза, 'месо' када је средња фаза, 'теле' када је касна фаза и 'пан' када је цела фаза.

Интензитет: класично, интензитет удисаја је категорисан на скали од 0 до 6, где дах од 1/6 делује веома благо, веома тихо и генерално није приметно одмах, већ само уз одговарајућу концентрацију и тишину, дах интензитета 2/6 делује благо (тихо), али одмах уочљиво при аускултацији. Удисаји интензитета 3/6 су дефинисани као умерено благи, средњег интензитета и добро чујни, док су удисаји интензитета 4/6 дефинисани као интензивни (гласни) са подрхтавањем који је приметан када је фонендоскоп потпуно ослоњен. Пуфови интензитета 5/6 су интензивни (гласни) са подрхтавањем који је приметан чак и код делимично одвојеног фонендоскопа, а удисаји интензитета 6/6 су веома интензивни са подрхтавањем који је приметан чак и са потпуно одвојеним фонендоскопом.

Облик: шумови се такође могу дефинисати према њиховом временском току, класично стратификовани у крешендо или декрешендо облике, или дијамантске облике (када имају крешендо и декрешендо фазу).

Фреквенција: удисаји су класификовани према фреквенцији звука на којој се перципирају на облике ниске фреквенције (око 80 Хз), средње фреквенцијске облике (око 80-150 Хз) и облике високе фреквенције (преко 150 Хз).

Квалитет: квалитет даха је посебна карактеристика која зависи од врсте вентила који је укључен и врсте оштећења која настају, јер ова два аспекта одређују интензитет и врсту турбулентног кретања. Можете да имате груб дах (са оштрим квалитетом), шиштави дах, цвркутави дах, сладак дах (са више музичким карактером) или дах са другим посебним карактеристикама (плак галеба, итд.).

Систолни задах:

Од избацивања: шум се јавља у систоли (пре или после отварања семилунарних залистака), са "романтским" обликом, генерисан транс-валвуларном разликом притиска (између коморе и артерије). Озбиљност валвулопатије корелира са кашњењем у врхунском интензитету шума: што је интензитет каснији, то је опструкција већа. Типично од аортне валвуларне стенозе: (и валвуларне и субвалвуларне), од хипертрофичне кардиомиопатије (диференцијална дијагноза са валвуларном стенозом, али обично нема други тон јер је прекривен шумом који почиње пре отварања залистака), од услова високог протока (што је већи систолни излаз, то је већи 'шум протока') иу случајевима пост-валвуларне ектазије.

Од регургитације: у овим случајевима шум се јавља у систоли, током изоволуметријске контракције (због тога укључује И тон) и интензитет/трајање је паралелно са градијентом притиска преко отвора одакле потиче. Обично је последица ретроградног протока крви из комора у атријум преко АВ остијума који је инконтинентан и/или због присуства интервентрикуларног дефекта; пансистолни облик је повезан са скоро константном разликом притиска, квалитет је генерално 'дува' због високог притиска и уског отвора. Интензитет шума је у корелацији са тежином валвулопатије. Типично од митралне инсуфицијенције, интервентрикуларног дефекта, трикуспидалне инсуфицијенције.

Дијастолни шумови:

Од избацивања: шум се јавља на крају дијастоле, теледијастолни (понекад мезо/теледијастолни), често са предсистолним појачањем због компоненте атријалне систоле.

Настаје због стенозе валвуларних ушћа (најчешће митралне валвуле) и због делимичног спајања два листића и/или тетиве хорде.

Облик шума је повезан са транс-валвуларном разликом притиска, са предсистолном акцентуацијом због повећаног интраатријалног притиска.

Од регургитације: шум се јавља на почетку дијастоле, опадајући, променљивог трајања; то је типично због аортне инсуфицијенције или плућне инсуфицијенције са транс-валвуларним градијентом притиска који настаје услед инконтиненције семилунарних залистака. Озбиљност је у корелацији са трајањем шума.

Континуирани удисаји:

Континуирани шумови су шумови који перзистирају кроз систолу и дијастолу без прекида, обично због присуства шантова између крвних судова; шум настаје у диференцијалној дијагнози са валвулопатијама.

Типични облици континуираног шума су проходност Боталовог канала (најчешће стање у популацији), присуство шантова у аорто-плућном прозору, присуство високих интер-атријалних дефеката са инсуфицијенцијом аортног залистка, руптура анеуризме а. Валсалвин синус у атријалној или десној комори, присуство тироидног шума (у случају хипертиреозе), присуство венског зујања (убрзани венски проток) и/или присуство периферних морфолошких абнормалности или хируршких анастомоза.

НЕПАТОЛОШКИ МУМУМОВИ:

Налаз шумова није увек индикација патологије; постоје многе ситуације у којима је налаз шума једноставно индикација повећања турбулентног крвотока, а да то добровољно не указује на валвулопатију.

Такви шумови (дефинисани као 'непатолошки') се даље класификују у невине шумове, физиолошке шумове и релативне шумове.

Невино мрмља:

Невини шумови су безопасни шумови који нису повезани са структурним или функционалним променама у срцу; у детињству, отприлике 50% пацијената има невини шум који може трајати годинама, а затим изненада нестати.

Апикостернални шумови: то су шумови чији се максимални интензитет перципира у апикостерналној регији;

Телесистолни шум: најбоље се перципира на врху, може почети након систолног клика и/или систолног галопа; мора се искључити да је то због дисфункције папиларних мишића и/или митралног пролапса; ако јесте, нема клинички и/или прогностички утицај.

Апикално-музички систолни шум: ово је шум који се најбоље перципира на врху срца или на левој доњој ивици грудне кости (ретко и дуж плућне области); на фонокардиограму представља уједначену фреквенцију (музичког карактера). То је веома чест шум у детињству, без патолошког значаја.

Синдром правих леђа: ово је шум интензитета 1-3/6, који је последица губитка нормалне дорзалне кифозе, са асимптоматском компресијом срца и великих судова. Ова анатомска абнормалност доводи до формирања турбулентног кретања крви које се перципира дуж леве ивице грудне кости/ИИИ интеркосталног простора, смањујући се у инспирацији. Показано је да притисак на грудни кош повећава интензитет шумова.

Шумови 2. интеркосталног простора: то су непатолошки шумови чији се максимални интензитет перципира на нивоу левог 2. међуребарног простора;

Плућни систолни ејекциони шум: ово је веома чест шум, повезан са присуством функционалне стенозе у излазној комори десне коморе или у плућној артерији, са формирањем вртложних покрета. То је прво од патолошког значаја.

Шум у трудноћи: ово је континуирани шум са дијастолном акцентуацијом, често присутан у другом тромесечју трудноће, у пуерперијуму и/или током лактације. Најчешћи је на 2. интеркосталном простору, а облитерира се компресијом фонендоскопа; сматра се да је то због високог протока између аорте и унутрашњих млечних артерија.

Синдром правих леђа: видети претходни пасус.

Шумови грлића материце: ово су шумови који се најбоље примећују на нивоу крвних судова у врату;

Венско зујање: је континуирана бука са дијастолном акцентуацијом (присутна код 95% деце), најинтензивнија испод стерно-клеидо-мастоидног мишића, а најбоље се чује када пацијент седи. Понекад се може пренети у ИИ-ИИИ интеркостални простор, бити облитериран компресијом вратних вена и бити наглашен контралатералним окретањем главе. Присутан је код одраслих са тешким хиперкинетичким стањима као што су анемија, тиреотоксикоза, трудноћа итд.

Супрацлавикуларни артеријски шум: ово је шум који се чује у супраклавикуларном подручју, који често симулира аортни/плућни шум због стенозе; није пансистолни шум, већ се појављује много интензивније преко цервикалних судова, облитерираних компресијом каротидних/суклавикуларних артерија. Лишен је патолошког значаја.

Невини дијастолни шумови: они нису синоними за органске шумове, већ су 'шумови протока', аускултирани на срчаном врху у ситуацијама које су праћене високим оутпутом (циркулаторна хиперкинеза/хипердинамичка стања). Нормалност ЕКГ / ехокардиографије омогућава да се искључе локалне патологије; немају прогностички утицај.

2) Физиолошки шумови:

Физиолошки шумови су турбулентни покрети који се налазе у хипердинамичким стањима, у ствари повезани са повећањем брзине циркулације крви. Они могу бити парафизиолошки као у случају физичког вежбања и/или емоционалних реакција (страх, анксиозност) или патолошки као индикација екстракардијалне патологије као што је грозница, тиреотоксикоза, феохромоцитом, анемија (ЦАВЕ: вискозитет крви је смањено), хронично плућно срце; бери-бери, АВ фистуле (од трудноће, цирозе јетре, Пеџета костију, саме фистуле) итд.

3) Релативни шумови:

Релативни шумови су шумови настали структурним променама које не утичу ни на залиске нити на било коју абнормалну срчану и/или васкуларну комуникацију; за разлику од органских шумова, они имају тенденцију да нестану након одговарајуће терапије која побољшава вентрикуларни инотропизам и коригује било какву кардиомегалију. Примери могу бити пунктални холосистолни шум због митралне инсуфицијенције (секундарна дилатација леве коморе), леви парастернални/ксифоидни холосистолни шум од трикуспидалне инсуфицијенције (секундарни на дилатацију десне коморе) или дијастолни шум од релативне митралне до дилатације друге коморе, није праћено проширењем валвуларног фиброзног обода.