Som har diskuterats i ett tidigare inlägg, patienter med sub-massiv PE (hypoxisk, takykardisk, viss ökning av troponin etc ... men ingen hypotoni) kvarstår i a gråzon, vilket är, för mig, a tveksam situation i bästa fall - deras dödlighet kan vara upp till 15%, sjukligheten är sannolikt mer. Alla är överens med att lågriskpatienterna inte behöver trombolys, och alla är ganska överens om att patienten i chock behöver det. Det finns data där ute som tyder på att vissa patienter tydligt dra nytta av trombolys trots att de inte har chock, vilket är en bra del i samband med att man undviker kronisk pulmonell hypertension och dess konsekvenser.

Problemet för många kliniker är att de har en "stabil" patient framför dem, och de överväger att ge dem ett läkemedel som potentiellt kan ge dem blöder i huvudet och lämna dem döda eller förlamade. Många blyg bort från detta. En del av detta är kulturellt, för samma dokument skulle förmodligen inte tveka att ge drogen till en lateral eller posterior MI, vilket inte troligen kommer att döda dig, eller ens lämna dig en hjärtkripple (bara för att vara klar, jag är inte förespråkar mot trombolys i dessa fall, försöker bara hitta en parallell), men eftersom AHA-riktlinjerna säger att göra det och alla andra gör det, finns det ingen ånger. Det är vårdstandarden. För de flesta av oss akuta vårdkliniker som inte gör poliklinisk medicin, om patienten överlever och blir utsläppt hem, krita en i vinstkolumnen. Men som det har blivit klart de senaste åren med postkritiska sjukdomssyndrom kan sjukligheten vara lika viktigt som dödligheten, särskilt hos de yngre patienterna. Kline et al (Bröst, 2009) visade hur nästan 50% av patienter med "submassive PE" behandlade med antikoagulering ensam hade dyspné eller övningsintolerans vid 6 månader. De hade bara en 15% förbättring i deras lungartärtryck (medelvärde 45 mmhg).

Vilka är de verkliga riskerna? Att samla data tillsammans ger ett värde runt 2% med en spridning mellan 0.8% och 8%, mer eller mindre. Detta representerar varje patients inneboende risk för blödning, liksom några av inkonsekvenserna med antikoagulering efter trombolys (säkrast att sträva efter 1.5-2 x PTT-baslinjen i den första 48h).

Smakämnen MOPETT försök som, som en #FOAMite du säkert har kommit över, visade att en halv dos av TPA var mycket effektiv, och de tyckte att det kan vara möjligt att gå lägre. Den fysiologiska skönheten är att, till skillnad från andra platser vi trombolys med full dos TPA, får lungorna 100% av TPA (kranspulsåren får kanske 5%, hjärnan får 15%). Tänk på att du självklart inte får syndern i blodet, men det är mycket, mycket mer (om vi finner att du behöver 100% vaskulär area ocklusion för att orsaka RV-dysfunktion) TPA per "klump" än andra patologier . Man kan argumentera för att anatomiskt, det finns en större koagulationsbelastning än kranskärl eller arteriell trombolys, vilket kan kompensera detta något. Däremot var datumet ganska tydligt i denna försöksbehandling att terapin var effektiv och blödningen var ingen.

LÄS MER PÅ TCC