Traumainducerad koagulopati (TIC) är nu erkänt som en av de viktigaste bidragarna till dödligheten hos hårt skadade patienter.

Dess patofysiologiska vägar diskuteras och är fortfarande inte välkända men verkar vara tydliga och allmänt accepterade att det profibrinolytiska tillståndet, utlöst från många och olika faktorer involverat i trauma, leder till ett akut Fibrinogenförbrukning. Trombin- och koagulationsfaktorer verkar faktiskt bevaras och fungera bra även hos dåliga traumatiserade patienter.

Denna brist på fibrinogen, åtminstone i den tidiga fasen av trauma, är den verkliga orsaken till koagulopati och måste erkännas tidigt och behandlas för att återställa den förändrade koagulations tillgången som finns hos en stor del av traumatiska patienter.

 

TIC: vad är terapierna?

Substitutionen av massivt försämrad fibrinogen är valfri behandling hos patienter med akut TIC. Två sätt att uppnå detta mål visas nyligen vara genomförbara och från olika synvinkel effektiva.

Den första är Fibrinogenutbyte med PRBC, FFP och PLT med ett fast förhållande (1: 1: 1 eller 1: 1: 2).

Den andra är a Målriktad terapi (GDT) med fibrinogenkoncentrat administrerat på basen av tromboelastografiprofilen för blodproppen, avsedd att styra fibrinogenadministreringen och övervaka profilen av koagulationsbildning.

TIC: vad är utmaningen under dessa typer av traumatiska nödsituationer?

Den kliniska utmaningen för läkare som står inför traumatiska akuta situationer, både inom prehospital och inom sjukhusområdet, är att tidigt känna igen TIC hos patienter med låga skador och väl bevarade fysiologiska parametrar. Det tidiga erkännandet av koagulationssystemförändring leder till ett tidigt stöd för koagulation och förhoppningsvis till ett bättre resultat.

Det finns inga tydliga bevis och enighet om vilka hematologiska eller kliniska indikatorer för användning som akut koagulopati risklagring hos traumapatienter.

 

TIC: konsensuskonferensen i Italien

I februari 2015 gav några av de stora italienska experterna på trauma liv i en konsensuskonferens om detta ämne. Resultatet av konferensen leder till ett inledande, men inte minst viktigt, samförstånd om teorins huvudimplantat i grunden för erkännande och behandling av TIC.

Första steget i detta implantat är beslutet när patienten ska behandlas och när behandlingen är meningslös. Om behandlingen inte är till nytta den Det andra steget är att erkänna, baserat på hematologiska värden och kliniska parametrar, patienterna som riskerar koagulopati. Vissa värden identifierades som lämpliga för risken att stratifiera risken, men bland deltagarna var inte enighet om vilken är den viktigaste och vilken avstängningsnivå som ska användas.

BE, HB, SBP, Laktatnivåer var de mest eftertraktade indikatorerna för erkännande av TIC. Nästa steg, efter att ha erkänt risken för koagulopati, är valet att upprätthålla koagulering. Experterna uppnådde enighet om detta uttalande, men inte på vilket som var det bästa sättet att göra det: Målriktad terapi (tromboelastografi och målinriktade Fibrinogen-ersättning) eller Fix Ratio-tillägg med PRBC FFP en PLT.

Till här konsensus.

 

TIC: vad som är bortom

Giuseppe Nardi, en intensivist som arbetar i Rom vid Azienda Ospedaliera S. Camillo Forlanini och är allmänt erkänd som en av de största experterna i trauma, försökte gå utöver detta uttalande, utforma en tydlig väg för framtida utredningar och förhoppningsvis ny konsensus.

Stabil underlätta det subjektiva värdet av data, han identifierade ett potentiellt avskärningsvärde för var och en av de viktigaste indikatorerna för tidig koagulopati i trauma.
Han angav:

• BE -6
• SBP ↓ 100 mmHg
• HB ~ 10 mg / dl
• Laktat ↑ 5 mmol / L

Sade att bara ett av dessa värden är förutsägbart för fibrinogenutarmning (normala plasmafibrinogennivåer varierar från 200 till 450 mg / dl, och nuvarande riktlinjer rekommenderar att plasmafibrinogenhalten bibehålls över 150 mg / dl) och på grundval av dessa värden hypotes han att kliniker med en god tillnärmning kan identifiera risken för trauma-inducerad koagulopati.

Nardi baserade sitt antagande på några bra artiklar som finns i litteraturen, men han nämnde särskilt ett:

Uppskattning av plasmafibrinogennivåer baserat på hemoglobin, basöverskott och skadans svårighetsgrad akutrum antagning. [1]

Detta är en retrospektiv studie av större traumapatienter (ISS ≥16) med dokumenterad plasmafibrinogenanalys vid ER-intag. Plasmafibrinogen korrelerades med Hb, BE och ISS, ensam och i kombination.

Studien, som är retrospektiv, står i riskzonen för konfronterande förspänning även om regressionsanalys genomfördes.

Författarna drog slutsatsen: ”Vid ER-inträde visar FIB av större traumapatienter en stark korrelation med snabbt erhållna, rutinmässiga laboratorieparametrar som Hb och BE. Dessa två parametrar kan ge ett inblickande och snabbt verktyg för att identifiera stora traumapatienter med risk för förvärvad hypofibrinogenemi. En tidig beräkning av ISS kan ytterligare öka förmågan att förutsäga FIB hos dessa patienter. Vi föreslår att FIB kan uppskattas under den inledande fasen av traumevård baserat på sängprövningar. ”

Nardi är tillsammans med Osvaldo Chiara, Giovanni Gordini och andra välkända experter på trauma en del av Trauma Update Network (TUN) och utarbetat Early Coagulopathy Support (ECS) protokollet:

"Protokollet syftar till att Undvik användning av plasma hos patienter som behöver ett begränsat antal PRBC, reducera plasmarelaterade komplikationer och förbättra koagulationsstöd hos patienter som kräver massiv transfusion genom tidig återställning av fibrinogen blodkoncentration. ECS-protokollet har utvecklats under antagande att ha en punkt för vårdövervakning av koagulering, men kan också tillämpas om viskoelastisk övervakning inte är tillgänglig. ECS kommer att antas av TUN-traumecentra med strikt övervakning av ekonomisk påverkan och kliniska resultat ”(från Giuseppe Nardi, Vanessa Agostini, Beatrice Rondinelli Maria et al. Förebyggande och behandling av traumainducerad koagulopati (TIC). Ett avsett protokoll från den italienska forskningsgruppen för traumauppdateringar) [2]

De grundläggande principerna för ECS kan sammanfattas så:

• Alla hemorragiska patienter (or blödningsrisk) bör ta emot tidigt anti-fibrinolytiska terapi (inom den första 3 timmar av skada)
• Svårighetsgraden av hypoperfusion och risk koagulopati korrelera med nivåerna av Laktat och BE och pH såväl som med värdena of PA och Hb.
• Vid blödning är fibrinogen den mest kritiska faktorn i koagulationsprocessen och bör ersättas tidigt
• De återstående koagulationsfaktorerna minskar signifikant först senare, och endast som svar på massiv blödning
• Blodplättar minskade betydligt först efter massiv blödning men deras funktionalitet kan vara signifikant begränsad av hypotermi
• Kontrollen och korrigeringen av hypotermi är väsentlig
• Vätskeutmaningen kan beviljas med hjälp av kristalloider hos patienter med blödning som inte kräver massiv transfusion (≤6 PRBC inom 24 timmar)
• Transfusioner av plasma och PTL till patienter som inte har en massiv blödning bör undvikas
• I fall att massiv blödning, är det önskvärt att överföra plasma tidigt i förhållande till plasma / PRBC i förhållandet 1: 2 eller 1: 1.
• Det är Det är inte nödvändigt att starta transfusionen av blodplättar det omedelbart efter ingången av patienten (utom i fall av anti-aggregeringsterapi)
• Koagulationsövervakning bör garanteras genom viskoelastiska metoder (ROTEM / TEG); i frånvaro av dessa verktyg måste koagulationsparametrar (INR, PTT) över en fibrinogen och blodplättar övervakas med nära intervall.

Men hur dessa antaganden kan relateras till den praktiska kliniska världen?

Identifiering av parametrar och cut-off-värden för att känna igen TIC kan vara bra Steg framåt om valet av rätt patienter i vilka man startar en tidig hemostatisk återupplivning, vilket undviker både risken för exponering för onödiga biverkningar än möjligheten att slösa bort värdefulla kliniska resurser.

Smakämnen uppnående av målnivån för plasmatisk fibrinogen (med färskt fryst plasma i fixförhållande eller med målinriktad administrering av koncentrerad fibrinogen) kan vara nästa nivå för behandling av traumapatienter.

I fråga om behandling, återupplivning av skador och tidigt stöd för koagulering måste styra vår kliniska gestalt vid behandling av traumapatienter.

• Begränsa administrering av vätskor för att uppnå riktade systoliska BP
• Ge blodprodukter (PRBC, FFP, Fibrinogen-koncentrat, PLT ...) ASAP för kontrast efter traumakoagulopati
• Skicka patienterna i OR att fixa behandlingsbara orsaker till blödning

 

LÄS OCKSÅ

Trauminducerad koagulopati: Metoder, utlösare och mekanism för tidig TIC

Flytande återupplivning hos blödande traumapatient: känner du till vilken är rätt vätska och rätt strategi?

Bästa 2014-artiklar om trauma och traumatologi

Icke-traumatiska intramurala hematom hos patienter på antikoagulant terapi

 

Referenser:

• Akut traumatisk koagulopati Karim Brohi, BSc, FRCS, FRCA, Jasmin Singh, MB, BS, BSc, Mischa Heron, MRCP, FFAEM och Timothy Coats, MD, FRCS, FFAEM
• Traumas koagulopati En granskning av mekanismen John R. Hess, MD, MPH, FACP, FAAAS, Karim Brohi, MD, Richard P. Dutton, MD, MBA, Carl J. Hauser, MD, FACS, FCCM, John B. Holcomb, MD, FACS, Yoram Kluger, MD, Kevin Mackway-Jones, MD, FRCP, FRCS, FCEM, Michael J. Parr, MB, BS, FRCP, FRCA, FANZCA, FJFICM, Sandro B. Rizoli, MD, PhD, FRCSC, Tetsuo Yukioka, MD, David B . Hoyt, MD, FACS och Bertil Bouillon, MD
• Rol av fibrinogen i traumainducerad koagulopati D. Fries, WZ Martini
• Tidig koagulopati vid sjukhusupptagning förutsäger initialt eller försenat fibrinogenunderskott hos svåra traumapatienter Deras, Pauline MD; Villiet, Maxime PharmD; Manzanera, Jonathan MD; Latry, Pascal MD; Schved, Jean-François MD, PhD; Capdevila, Xavier MD, PhD; Charbit, Jonathan MD
• Frekvens, risklagring och terapeutisk hantering av akut posttraumatisk koagulopati M. Maegele

[1] Uppskattning av plasmafibrinogennivåer baserat på hemoglobin, överskott av basen och skadornas svårighetsgrad vid inlägg på akut

[2] Förebyggande och behandling av traumainducerad koagulopati (TIC). Ett planerat protokoll från den italienska traumatuppdateringsforskargruppen Giuseppe Nardi, Vanessa Agostini, Beatrice Rondinelli, Maria Grazia Bocci, Stefano Di Bartolome Giovanni Bini, Osvaldo Chiara, Emiliano Cingolani, Elvio De Blasio, Giovanni Gordini, Carlo Coniglio, Concetta Pellegrini, Luigi Targa och Annalisa Volpi

MARIO RUGNA FRÅN MEDEST 118