COVID-19 ức chế các cơ chế của cơn đau: một nghiên cứu của Đại học Arizona giải thích bệnh không có triệu chứng
COVID-19, tại sao các đối tượng dương tính với Covid-19 vẫn không có triệu chứng trong một thời gian dài trước khi họ trải qua cảm giác khó chịu và đau đớn đặc trưng? Đây là câu hỏi mà Rajesh Khanna, Tiến sĩ, giáo sư tại Đại học Y khoa Arizona - Khoa Dược ở Tucson, đã tự hỏi mình và muốn trả lời.
Nghiên cứu này “Protein SARS-CoV-2 Spike kết hợp tín hiệu của thụ thể VEGF-A / Neuropilin-1 để gây giảm đau” gần đây đã được công bố trên PAIN, tạp chí của Hiệp hội Quốc tế về Nghiên cứu Đau.
Tầm quan trọng của khám phá này của nhà nghiên cứu Đại học Arizona là đáng chú ý: nó cho thấy lý do tại sao những người bị nhiễm COVID-19 có thể sống khá lâu trước khi trải qua các triệu chứng sau đó được điều trị.
Giảm đau do nhiễm trùng SARS-CoV-2 Có thể giúp giải thích sự lây lan COVID-19
“Sự không nhận biết” này có hai tác động trực tiếp, trước là đối với cá nhân và đối với cộng đồng.
Đầu tiên, trên Covid + người, là chẩn đoán muộn và sử dụng phương pháp điều trị khi coronavirus đã xâm nhập vào hệ thống của con người (tất cả các hệ thống hô hấp) đến mức trong nhiều trường hợp không thể kiểm soát được.
Điều thứ hai, trên cộng đồng, là đối tượng dương tính với coronavirus, không cảm thấy mình có các triệu chứng lây nhiễm, lưu hành tự do giữa mọi người, lây lan Covid.
“Đối với tôi, có lẽ lý do khiến COVID-19 không ngừng lây lan là ở giai đoạn đầu, bạn đi lại ổn như thể không có gì sai vì nỗi đau của bạn đã được dập tắt,” Khanna nói .
“Bạn có virus, nhưng bạn không cảm thấy tồi tệ vì cơn đau của bạn đã biến mất. Nếu chúng tôi có thể chứng minh rằng loại thuốc giảm đau này là nguyên nhân khiến COVID-19 lan rộng hơn nữa, thì điều đó có giá trị to lớn ”.
COVID-19 ức chế cơn đau. Làm thế nào điều này xảy ra?
Virus thường lây nhiễm vào tế bào vật chủ thông qua các thụ thể protein trên màng tế bào.
Kể từ khi bắt đầu xảy ra đại dịch, các nhà khoa học đã xác định rằng protein tăng đột biến SARS-CoV-2 sử dụng thụ thể enzym chuyển đổi angiotensin 2 (ACE2) để thâm nhập vào cơ thể.
Nhưng vào tháng 1, hai bài báo được xuất bản trên máy chủ xử lý bioRxiv chỉ ra neuropilin-2 là thụ thể thứ hai cho SARS-CoV-XNUMX.
Nhiều con đường sinh học báo hiệu cơ thể cảm thấy đau.
Một là thông qua một protein được gọi là yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu A (VEGF-A), đóng một vai trò thiết yếu trong sự phát triển của mạch máu, nhưng nó cũng có liên quan đến các bệnh như ung thư, viêm khớp dạng thấp và gần đây là COVID- 19.
Giống như một chiếc chìa khóa trong ổ khóa, khi VEGF-A liên kết với thụ thể neuropylin, một loạt các sự kiện bắt đầu dẫn đến khả năng giảm kích thích của các tế bào thần kinh và điều này gây ra đau đớn.
Tiến sĩ Khanna và nhóm nghiên cứu của ông đã phát hiện ra rằng protein đỉnh SARS-CoV-2 liên kết với neuropilin ở cùng vị trí với VEGF-A.
Với kiến thức này, họ đã thực hiện một loạt các thí nghiệm trong phòng thí nghiệm trên loài gặm nhấm để kiểm tra giả thuyết rằng protein đỉnh SARS-CoV-2 hoạt động trên con đường đau VEGF-A / neuropilin.
Trước khi họ sử dụng VEGF-A như một chất kích hoạt để tạo ra sự kích thích của các tế bào thần kinh, tạo ra cảm giác đau, thì họ đã thêm vào protein đột biến SARS-CoV-2.
Khanna nói: “Protein tăng đột biến đảo ngược hoàn toàn tín hiệu đau do VEGF gây ra. “Không thành vấn đề nếu chúng tôi sử dụng liều rất cao hay liều cực thấp - nó đã đảo ngược cơn đau hoàn toàn.”
Tiến sĩ Khanna đang hợp tác với các nhà miễn dịch học và virus học tại Khoa học Y tế UA Arizona để tiếp tục nghiên cứu về vai trò của neuropilin trong sự lây lan COVID-19 '.
Tiến sĩ Khanna cho biết: “Chúng tôi đang tiếp tục thiết kế các phân tử nhỏ chống lại neuropilin, đặc biệt là các hợp chất tự nhiên, có thể quan trọng đối với việc giảm đau.
Bài báo, “Protein SARS-CoV-2 Spike hợp tác truyền tín hiệu của thụ thể VEGF-A / Neuropilin-1 để gây giảm đau,” về ĐAU:
SARS_CoV_2_Spike_protein_co_opts.98244
Các đồng tác giả trên bài báo từ Khoa Dược là: Aubin Moutal, Lisa Boinon, Kimberly Gomez, Dongzhi Ran, Yuan Zhou, Harrison Stratton, Song Cai, Shizhen Luo, Kerry Beth Gonzalez, và Samantha Perez-Miller. Các đồng tác giả từ Khoa Gây mê, với các chi nhánh bổ sung với Trung tâm Đau và Nghiện Toàn diện, là Tiến sĩ Amol Patwardhan và Tiến sĩ Mohab Ibrahim.