新生儿持续性肺动脉高压：治疗、预后、死亡率
新生儿持续性肺动脉高压”或简称为“持续性肺动脉高压”（因此缩写为“PPH”或“新生儿持续性肺动脉高压”因此缩写为“PPHN”）是一种新生儿呼吸系统疾病，其特征是肺动脉狭窄新生儿出生后，流向肺部的血流量减少，因此循环氧气水平降低
新生儿持续性肺动脉高压的治疗主要有两点
- 降低肺血管阻力（PVR）；
- 增加全身血管阻力（SVR）。
这将导致右左分流减少和肺血流量增加。
一些新生儿可能对补氧（氧疗）反应良好，但大多数需要插管和辅助通气。
治疗包括将婴儿置于 100% 氧气的环境中。
可以在几天内向婴儿吸入的氧气中添加极少量浓度的一氧化氮，这会导致肺动脉血管舒张并降低肺动脉高压。
辅助通气治疗 PPHN 的主要目的是诱发呼吸性碱中毒。
当 pH 值超过 7.50 时，过度换气引起的呼吸性碱中毒反过来会导致血管-肺扩张。
这种降低 ISR 效果的中介似乎是氢离子的浓度，而不是 PaCO2。
随着 ISR 降低，通过动脉导管 (PDA) 的血流量减少，肺流量增加。
不适应机械呼吸机的烦躁婴儿可能会经历一段时间的缺氧，这会使左右分流恶化。
在这种情况下，建议对呼吸肌进行药物麻痹和镇静。
然而，神经肌肉阻滞剂的使用并未被普遍接受，因此一些中心治疗 PPHN 而不诉诸肌肉麻痹。
如果发生细菌感染，可以给患有 PPHN 的婴儿输液和抗生素药物。
PPHN 的药物治疗还可能包括妥拉唑啉，这是一种有可能引起肺血管扩张的药物。
Tolazoline 是一种 β-肾上腺素能阻滞剂，具有组胺样作用和直接血管扩张作用。
不幸的是，使用妥拉唑啉治疗持续性肺动脉高压患者提供了相互矛盾的结果
托拉唑啉不是选择性肺血管扩张剂，因此它可以降低全身和肺动脉压。
如果全身压力比肺压降低更多，甚至可能增加左右分流。
托拉唑啉的临床应用也受到其并发症的限制，包括低血压和胃肠道出血。
由于显着的皮肤血管舒张，这种药物还可能导致皮肤发红。
PPHN 患者的严重全身性低血压必须及时治疗，因为它往往会增加肺动脉和主动脉之间的压力梯度，从而增加通过动脉导管的血流量。
多巴胺等药物用于纠正低血压。
高频通气
高频通气也已用于治疗 PPHN。
它最常用于空气通过肺实质和出现间质性肺气肿的婴儿。
然而，高频通气在 PPHN 治疗中的作用尚未明确。
体外膜氧合（ECMO）
当常规治疗方法失败时，体外膜氧合 (ECMO) 是治疗 PPHN 患者的重要（在许多情况下可以挽救生命）治疗选择。
动静脉 ECMO 是一种通过静脉导管抽取新生儿血液，然后通过膜式氧合器进行氧合的方法，膜式氧合器当然也可以去除二氧化碳。
血液被氧合后，被加热并重新注入患者的动脉系统。
正如我们的工作人员反复发现的那样，这种技术实际上可以挽救患有严重 PPHN 婴儿的生命，因为它可以提供足够的氧合并减少 PVR。
如果存在不利的预后迹象，例如持续 2 小时的 P (Aa) O600 高于 12 mmHg，则可能需要 ECMO。
持续性肺动脉高压的预后差异很大，取决于疾病的许多特征和婴儿
新生儿持续性肺动脉高压的负面预后因素有：
- 早产且体重较轻的婴儿；
- 重度胎儿 遇险 在分娩期间（例如，由于胎粪吸入综合征，这在足月分娩或剖腹产足月分娩中很常见）
- 呼吸窘迫综合征；
- 新生儿短暂呼吸急促（新生儿湿肺综合征）；
- 胎儿感染（新生儿败血症）；
- 支气管肺发育不良;
- 艰难而辛苦的分娩；
- 肺发育不全;
- 肺发育不全;
- 严重的呼吸功能不全;
- 血管和/或肺部畸形；
- 低阿普加指数；
- 宫内窒息综合征；
- 神经系统疾病；
- 其他病理：心血管、肺部和/或全身。
严重的呼吸窘迫和严重的支气管肺发育不良是一种并发症，会大大恶化预后。
可能的神经系统受累（常见于宫内窒息综合征的病例）会显着影响患者的最终预后，通常会增加死亡率以及持续性肺动脉高压可能留下严重、使人衰弱和持续性神经系统后遗症的可能性。
患有持续性肺动脉高压的新生儿死亡率约为10-60%。
广泛的百分比变异性主要取决于持续性肺动脉高压的上游原因。
死亡通常由呼吸衰竭引起。
大约 25% 的新生儿持续性肺动脉高压幸存者显示
- 发展迟缓
- 不同程度的智力低下；
- 运动和/或感觉神经功能障碍；
- 以上的组合。
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