高血压器官并发症
高血压相关血管损伤：大多数高血压患者的血管损伤直接取决于高血压的严重程度
这些损伤可诱发组织损伤的发展，包括出血性和缺血性。
高血压患者的血管变化有：小动脉增粗、动脉硬化、小动脉坏死、动脉和微血管动脉瘤、中膜纤维肌性增生。
小动脉增厚是高血压外周血管阻力增加的基础
通过这种血管结构变化，施加在单个肌细胞上的压力降低，进一步血管收缩的能力仍然存在，这通过将自动调节的上限转移到更高水平来保护组织免受过度灌注的风险，但使其暴露于低灌注的风险由于压力突然下降到自动调节的下限以下。
高血压通过不同的机制促进动脉粥样硬化，如果其他危险因素共存则更是如此，而小动脉坏死是恶性阶段的典型特征。
主动脉瘤使人面临致命夹层的风险，而脑动脉的小动脉瘤是破裂部位并导致脑出血。 存在动脉粥样硬化性血管病变的文件可用于风险分层以及治疗目的，并可使用常见的超声检查和放射学方法。
高血压和左心室肥大
在原发性高血压中，心脏在客观检查和仪器检查（心电图、超声心动图和胸部 X 光检查）中最初可能看起来正常。
随着时间的推移，动脉高血压引起的慢性血流动力学超负荷通过增加左心室顶壁应力促进心肌细胞体积和数量的增加。
除了血液动力学超负荷外，交感神经系统、循环和组织肾素-血管紧张素系统、生长因子和遗传学的激活也有助于肥大的发病机制。
心肌质量的增加使单个细胞的压力正常化。
左心室肥大是高血压患者尸检中常见的发现。
超声心动图是证明体内左心室肥大存在的最精确检查。
它被任意定义为男性左心室质量增加大于 131 g/m2，女性大于 100 g/mXNUMX。
左心室质量与“随机”和“动态”张量水平相关。
由于心律失常、心肌梗塞、中风、猝死和下肢闭塞性动脉病的风险增加，左心室肥大的存在与较差的预后相关。
长期进行的抗高血压治疗可部分纠正左心室肥大。
高血压性视网膜病变
视网膜是人体唯一可以直接观察到阻力小动脉的部位。
因此，眼底检查对于高血压患者来说非常重要，可以记录疾病对血管床的影响。
高血压性视网膜病的第一个分类是 Keith、Wagener 和 Baker (1939) 的分类。
它具有识别一些基本病变的历史价值，但目前对病变本身的描述已经过时，因为其中一些病变是高血压和动脉粥样硬化的共同点，而且不同的病变往往并存，并不是不同阶段的表现。这种病。
在高血压患者中发现的变化是：动脉迂曲增加，“银线”动脉轴向反射增加，动静脉交叉或压迫，“火焰”出血，软或棉状渗出物，硬而有光泽的渗出物，视乳头水肿。
动脉迂曲度增加和“银线”动脉与高血压和衰老有关。 轴向反射增强是血管壁增厚的表现。
动脉和静脉之间的交叉在正常视网膜中很常见，但当小动脉壁增厚时，静脉被压缩并出现闭塞。
软性渗出物是视网膜梗塞的表现，而硬性渗出物由脂质沉积物组成。
乳头水肿是与脑水肿相关的视盘肿胀。
高血压的具体变化是：口径改变（血管痉挛与血管舒张交替，弥漫性血管痉挛伴静脉与动脉口径比增加）、棉状渗出物和火焰状出血、乳头水肿和视盘肿胀。 Keith、Wagener 和 Baker 的分类确定了以下等级：
- I 级：适度的血管变化
- II级：银线改变、迂曲和动静脉压迫
- III 级：视网膜出血和棉样斑点和/或坚硬、发亮的渗出物
- IV级：视网膜出血、渗出液和视乳头水肿。
在高血压患者中，更严重的视网膜变化仅出现在舒张压高于 125 mmHg 的情况下，这种情况持续了一段时间或迅速增加。
伴有出血和渗出液以及乳头水肿的晚期高血压性视网膜病变的诊断需要及时进行抗高血压治疗。
高血压肾病：高血压是许多肾脏疾病的原因和结果
全身性动脉高血压可能是肾功能进行性下降的最重要的危险因素，肾功能的进行性下降是由于持续的肾单位丢失引起的。
另一方面，大多数血压正常的肾病患者会出现高血压，随着肾功能进行性下降而恶化。
进行性肾小球硬化是许多肾脏疾病常见的最终事件，没有区分特征性的宏观和微观解剖病理学特征。
因此，一旦肾脏处于晚期衰竭，无论是在解剖病理学上还是在临床上都无法识别主要原因。
这就是为什么在终末期通常很难甚至不可能区分高血压性肾病和肾病引起的高血压。
高血压性肾病定义为终末期肾功能衰竭，其中长期高血压是唯一的病因，其发病率尚不清楚。
然而，如今大多数高血压患者并没有严重的肾脏并发症。
然而，目前认为高血压是仅次于糖尿病的导致终末期肾衰竭的第二大原因，每年每百万居民中有近 50 例终末期肾衰竭新病例。
接受透析或移植的高血压患者人数正在稳步增加，尤其是在心脑血管死亡率下降之后。
从解剖病理学的角度来看，高血压性肾硬化的特征是肾脏萎缩，表面不规则且呈粗颗粒状。
小动脉显示增厚和纤维化，内部弹性层分裂和贾林化。
肾小球损害呈局灶性，表现为肾小球塌陷和硬化； 小管萎缩。
高血压性肾病可能由多种机制引起，包括缺血伴肾小球低灌注（特别是肾血管性高血压患者）、肾小球高血压（由入球小动脉不适当的血管收缩引起）、高胆固醇血症、内皮功能障碍伴毛细血管内血栓形成、系膜内大分子通过增加和Bowman 胶囊，可刺激基质成分的合成和肾小管损伤。
从临床角度看，高血压肾病的诊断大多是推测性的
尿液检查可以排除肾病的其他原因：然而，存在适度蛋白尿（1.5-2 克/天）但不伴有圆柱尿是很常见的。
一些高血压患者的尿白蛋白排泄量高于正常水平（15 毫克/分钟），但这无法通过标准棒检查检测到。
微量白蛋白尿（范围 30-300 毫克/分钟）的存在伴随着心血管风险的增加，并且可能是多区域内皮损伤的表现。
诊断放射学无助于高血压性肾病的定义，但可以排除肾病的其他原因。
活检检查通常用处不大。 因此，高血压性肾病的诊断通常是推测性的，只有对高血压患者进行充分的随访，才有可能记录其在人群中的真实发病率和抗高血压治疗的长期效果。
与高血压相关的脑并发症
脑血管疾病导致的死亡和永久性神经损伤的风险随着年龄的增长而逐渐增加，在老年人中，脑血管意外占死亡原因的 20%。
在中风幸存者中，永久性神经损伤代表着难以计算的个人和社会成本。
高血压是血管性脑病的主要危险因素，但迄今为止进行的高血压治疗仅使人群中脑血管意外的数量减少了 40%。
这表明对高血压的控制仍然不足，迄今为止使用的抗高血压药物具有降低其潜在益处的不良作用，并且尚未完全了解所有心血管危险因素。
与高血压相关的脑部疾病有：动脉粥样硬化性脑梗死、脑血栓栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血、短暂性脑缺血发作。
中风是中度和轻度高血压的白人高血压患者最常见的脑损伤。
然而，高血压患者中风的总体风险约为心肌梗塞的一半。
中度高血压患者的发病率约为每年 2%，轻度高血压患者的发病率为 0.5%
最常见的脑血管意外是脑梗塞。
它们起源于颅内大血管的动脉粥样硬化血栓形成，临床表现为明显的中风、腔隙性梗塞和短暂性脑缺血发作。
尽管起因是多因素的，但动脉粥样硬化性脑梗死在高血压患者中的发生率是正常血压者的三倍，无论性别还是所有年龄段。
风险随着收缩压和舒张压的升高而增加。
血栓栓塞起源于左心室或左心房的血栓，如果房颤并存的话。
栓子的另一个来源是颅外颈动脉的溃疡斑块。
临床表现是明显的中风或短暂性脑缺血发作。
脑出血是严重高血压的常见并发症，尤其是在黑人中。
它主要是由破裂的脑内微动脉瘤引起的。
蛛网膜下腔出血是由于 Willis 多边形的囊状动脉瘤破裂，主要是在畸形的基础上。
没有关于高血压在破裂发病机制中的作用的明确文件，但治疗高血压可以防止复发。
高血压脑血管并发症的诊断主要是通过记忆和临床，但也利用了神经放射学和超声检查方法。
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