Промени в киселинно-алкалния баланс: респираторна и метаболитна ацидоза и алкалоза

By Кристиано Антонино On Април 11, 2023

Нека поговорим за промени в киселинно-алкалния баланс: pH на артериалната кръв се поддържа в нормални граници (7.38-7.42; т.е. 7.40 ± 0.02) чрез приноса на буферни системи

Най-важната от тях е системата бикарбонат-въглена киселина, чието съотношение е 20:1.

Поддържането на това съотношение зависи до голяма степен от белодробната вентилация, която регулира напрежението на CO2 в кръвта.

Схематично може да се каже, че H+ йони, произведени в тялото и освободени в извънклетъчните течности, веднага се буферират и екскретират:

CO2 през белите дробове (рСО2 в кръвта нормално се поддържа между 36 и 44 mmHg)
Нелетливи киселини през бъбреците => елиминирани под формата на титруеми киселини (главно фосфати) и NH+4; в същото време бъбрекът реабсорбира филтрираните бикарбонати
Бикарбонатите в кръвта се поддържат между 22 и 25 mEq/l плазма.

Киселинно-базов баланс: патофизиология

Ацидоза или алкалоза възниква, когато нормалният киселинно-алкален баланс е нарушен.

Съответното понижаване и повишаване на pH може да бъде предотвратено чрез компенсаторни механизми.

Разликата между метаболитен и респираторен показва състояния, при които има нарушение в регулацията на бикарбонатите или CO2, които съставляват съответно метаболитния и дихателния компонент на киселинно-алкалния баланс.

Ако pH не се промени => ацидоза или компенсирана алкалоза

Ако pH се промени => декомпенсирана ацидоза или алкалоза

Примери:

Прости нарушения на киселинно-алкалния баланс: метаболитни, дължащи се на намалени плазмени бикарбонати при кетоацидотичен диабет.

Смесени нарушения (метаболитни и респираторни): намалени плазмени бикарбонати от кетоацидоза + повишено pCO2 от алвеоларна хиповентилация.

Хемогазен анализ (вземане на артериална кръв от хумерална, радиална или феморална артерия): количествено определяне на газове, pH и бикарбонати.

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА

Определение Склонност към: намалено рН на кръвта, намален плазмен HCO3- (бикарбонат) и наличие на компенсаторна хипервентилация (опит за понижаване на нивата на pCO2).

Метаболитна ацидоза, причинена от анионна празнина:

В плазмата обикновено сумата от катиони (положително заредени йони, представени главно от Na+), извадена от тази на аниони (отрицателно заредени йони: Cl- и HCO3-), т.е.: Na – (Cl + HCO3) = анионна празнина = 8-16 m mol/L;

Въз основа на това ацидозата може да бъде разделена на 2 групи:

С НОРМАЛЕН АНИОНЕН ГАП: стойността на анионната празнина по-горе не се променя.

проксимално, дистално, от диуретици и смесено: проксимално-дистално: няма подкисляване на урината; обикновено се свързва с: нефролитиаза и нефрокалциноза; бъбречна тубулна ацидоза

използване на инхибитори на карбоанхидразата;

обилна диария;

С ПОВИШЕН АНИОНЕН ГАП: стойността на анионната междина се увеличава

лактатна ацидоза в случай на: хипотония, артериовенозни шънтове, остра артериална оклузия, продължително физическо натоварване;

кетоацидоза по време на захарен диабет;

интоксикация от: метанол или салицилати;

БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Признаци и симптоми: хиперпнея с дишане на Kussmaul (типично за форми с остро начало), сънливост, обнубилация на сензориума до кома в най-тежките случаи.

Тогава също имаме гадене, повръщане, риск от аритмии при вече увредено сърце, хипотония до кардиогенен шок.

Към гореспоменатите признаци и симптоми трябва да се добавят тези, характерни за всяка от споменатите етиологични форми.

Забележка: Дълготрайната ацидоза (като тази от CRI) обикновено се понася добре и може да има само полипнея.

Лабораторни данни

pH ≤ 7.36
pCO2 нормален или понижен
HCO3- < 22 mEq/l
кисела урина

Метаболитна ацидоза: реакцията на организма към ацидоза

Буфериране:

извънклетъчно буфериране: извънклетъчно разпределение на киселинни валентности;
вътреклетъчно буфериране

Респираторно буфериране:

Стимулиране на белодробното дишане в опит да се намали PCO2.
Бъбречен отговор: (1) екскреция на амоний и титруеми киселини, (2) реабсорбция и генериране на нови бикарбонати.

Лечение на метаболитна ацидоза:

прилагане на натриев бикарбонат;
коригиране на основната причина:

Ако има употреба на инхибитори на карбоанхидразата, е необходимо прекратяване.

Ако е налице диария: за предпочитане е попълването на хидроелектролита и употребата на лоперамид (против диария)

при лактатна ацидоза трябва да се отстрани хипотонията
при кето ацидоза приложение на инсулин
при интоксикация: предизвикване на повръщане и стомашна промивка
при бъбречна недостатъчност: използване на АСЕ инхибитори и сартани; при напреднала хронична бъбречна недостатъчност: диализа.

РЕСПИРАТОРНА АЦИДОЗА (остра или хронична)

Определение: тенденция към понижаване на pH поради намалена вентилация, с натрупване на CO2 и повишаване на pCO2.

2 форми:

остър: не се компенсира от бъбречните механизми
хроничен: компенсиран от бъбреците

Причини за алвеоларна хиповентилация

Белодробна:

пневмония
емфизема
остър белодробен оток
травма
запушване на дихателните пътища

Подобни публикации

Разходите за здравеопазване в Италия: нарастваща тежест за домакинствата

Април 11, 2024

Aviary Alert: Между еволюцията на вируса и човешките рискове

Април 4, 2024

Ден в жълто срещу ендометриоза

Mar 28, 2024

Надежда и иновация в борбата срещу рака на панкреаса

Mar 27, 2024

Извънбелодробна

затлъстяване
кифосколиоза
лезии на ЦНС

Признаци и симптоми: главоболие, диспнея, цианоза и хипертония; умствено объркване

Лабораторни данни:

повишено pCO2 (> 44 mmHg)
pH нормално или < 7.40 (ако е компенсирана форма < 7.36)
повишен общ CO2
HCO3- нормален или намален при декомпенсирани форми
Кисела урина, особено при декомпенсирана ацидоза
Намален серумен Cl-

Компенсация по време на респираторна ацидоза:

– Остра: тъканен буфер (с производство на бикарбонат)

– Хронична: бъбречна

терапия: на основното заболяване, причинило ацидозата.

КИСЕЛИННО-БАЗАЧЕН БАЛАНС: МЕТАБОЛИТНА АЛКАЛОЗА

Определение: тенденция за повишаване на рН, поради повишени плазмени бикарбонати и компенсаторна белодробна хиповентилация (опит за повишаване на pCO2).

Обикновено се счита за доброкачествено състояние, но трябва да се коригира.

Причини:

Стомашно-чревни форми на загуба на H+: обилно повръщане и назо-гастрален дренаж и диария с висок Cl- (последната: от вилозен аденом или вродена диария);
Бъбречни форми на загуба на Н+: диуретици (с изключение на: инхибитори на карбоанхидразата и резервни К+); бъбречни тубулни заболявания;
Форми на разширяване на извънклетъчния обем: първичен и вторичен хипералдостеронизъм, S на Кушинг;
Поглъщане на алкални соли;

Така че има 2 форми на алкалоза:

– Хипокалиемична алкалоза: обикновено от първичен хипералдостеронизъм

– Хипохлоремична алкалоза: обикновено от диария с висок Cl-.

Знаци и симптоми: бавно и плитко дишане, невромускулна свръхвъзбудимост; към тях трябва да се добавят признаците и симптомите, характерни за всяка отключваща причина (непринудително повръщане, дехидратация, астения, объркване и др.)

Лабораторни данни:

pH ≥ 7.42
pCO2 ≥ 44 mmHg
HCO3- > 25 mEq/l

Алкална урина

Лечение на метаболитна алкалоза: приложение на разтвори на: NaCl и K+ соли

При отчаяни състояния: приложение на киселини.

В краен случай: диализа.

КИСЕЛИННО-БАЗАЧЕН БАЛАНС: ДИХАТЕЛНА АЛКАЛОЗА

дефиниция: тенденция нивата на pH на кръвта да се повишават при хипервентилация и повишено елиминиране на CO2 с издишвания въздух.

2 форми:

остър: не се компенсира от бъбречните механизми
хроничен: компенсиран от бъбреците

Причини:

Хипервентилация от белодробен произход: пневмопатии

Хипервентилация от извънбелодробен произход:

Органични заболявания: енцефалити и менингити, неоплазми, хипертиреоидизъм и анемия
Психични разстройства: неврози и прекомерна тревожност
Симптоматични промени: развитие на треска и болка
Травматични състояния: травма, разстройства поради висока надморска височина, състояние на бременност
Прием на лекарства: салицилати в прим

Признаци и симптоми: симптоматиката обикновено е маскирана от тази на основната патология; въпреки това имаме хипервентилация, тахипнея и полипнея; но също така: гадене, повръщане, парестезии, аритмии; възможна еволюция в кома.

Усложнения на алкалозата => хипокалциемия и следователно: тетания, спазми, парестезии; сърцебиене и сърдечни екстрасистоли.

Лабораторни данни: