Както беше обсъдено в предишна публикация, пациенти с подмазните РЕ (хипоксична, тахикардна, някои тропонин и т.н. ... но без хипотония) остават в а сива зона, което е, за мен, а съмнителна ситуация в най-добрия случай - тяхната смъртност може да достигне до 15%, а заболеваемостта вероятно повече. Всеки се съгласява, че пациентите с нисък риск не се нуждаят от тромболиза, а всички се съгласяват, че пациентът в шок се нуждае от него. Има данни там, които предполагат, че някои пациенти очевидно се възползват от тромболизата, въпреки че не са шокирани, в голяма степен свързани с избягването на хронична белодробна хипертония и нейните последици.

Проблемът за много клиницисти е, че те имат "стабилен" пациент пред тях и смятат да им дадат наркотик, който потенциално може да им даде кръвотечение в главата и да ги остави мъртви или осакатени. Мнозина се срамуват от това. Част от това е културно, защото същите документи вероятно няма да се поколебаят да дадат лекарството на страничен или заден МИ, което е малко вероятно да те убие или дори да те остави сърдечен инвалид (само за да е ясно, че не съм застъпвайки се срещу тромболизата в тези случаи, просто се опитваме да намерим паралел), но тъй като насоките на AHA казват, че да го направят и всички останали го правят, няма трепет. Това е стандартът на грижа. За повечето от нас клинични лекари за акуратна медицинска помощ, които не извършват амбулаторна медицина, ако пациентът оцелее и се разпадне у дома, той се изкашля в колонката за спечелване. Но, както стана ясно през последните години със синдромите на следкритичните заболявания, заболеваемостта може да бъде също толкова важна, колкото и смъртността, особено при по-младите пациенти. Клайн и колеги (Chest, 2009) показват, че почти 50% от пациентите с "субмасивна РЕ", лекувани само с антикоагуланти, са имали диспнея или упражняват непоносимост при 6 месеца. Те имат само подобрение на 15% в налягането на белодробните артерии (средно 45 mmhg).

Какви са реалните рискове? Обединяването на данните заедно дава стойност около 2% с разлика между 0.8% и 8%, повече или по-малко. Това представлява присъщия риск от кървене на всеки пациент, както и някои несъответствия с антитромбозата след тромболиза (най-безопасно е да се стреми към изходното ниво на 1.5-2 x PTT в първия 48h).

- MOPETT който, като #FOMAMite, който определено срещнахте, показа, че една половин доза TPA е много ефективна и смятат, че може да е възможно да се понижи. Физиологичната красота в това е, че за разлика от други места, ние тромболизираме с пълна доза ТРА, белите дробове получават 100% от ТРА (коронарната артерия получава може би 5%, мозъкът получава 15%). Разбира се, виновникът / артерията очевидно не получава 100%, но много, много повече (ако сметнем, че ви е необходима около 50% запушване на васкуларната област, за да предизвикате RV дисфункция), TPA за "съсирек" , Може да се твърди, че анатомично, има по-голяма тежест на кръвосъсирването, отколкото коронарна или артериална тромболиза, което може да компенсира това донякъде. Въпреки това, датата беше съвсем ясна в това проучване, че терапията е била ефективна, а кръвотечението не е имало.

ПРОЧЕТЕТЕ ПОВЕЧЕ НА TCC