Изследването на атаксията на Фридрайх, координирано от Държавния университет в Милано и Поликлиниката в Милано, заедно с Университета в Милано-Бикока, Университета в Торино и Университета в Маями Милър, показва, че наночастиците от злато намаляват окислителните увреждания и подобряване на митохондриалната функция при пациенти с атаксия на Фридрих. Изследването е публикувано в Science Translational Medicine

Наночастиците, съставени от клъстери от златни атоми, подобряват митохондриалната функция и намаляват оксидативното увреждане при пациенти с атаксия на Фридрих

Атаксията на Фридрайх е невродегенеративно заболяване, причинено от аномалия в гена, който кодира протеин и засяга главно централната и периферната нервна система: проучването е публикувано наскоро в Science Транслиращи медицина.

Изследването е инициирано през 2019 г. от Chiara Villa, изследовател от Държавния университет в Милано, свързана с лабораторията за стволови клетки на „Centro Dino Ferrari“ Fondazione IRCCS Ca 'Granda - Ospedale Maggiore Policlinico, ръководител Yvan Torrente, професор по неврология в Държавния университет, с цел да се изследва ролята на наночастиците на златни атоми в лечението на атаксията на Фридрих (FRDA).

Това проучване е резултат от сътрудничество между изследователските групи на Университета в Милано-Бикока (режисьор Анджело Монгуци), Университета в Торино (режисьор Джорджо Мерло) и Университета в Маями, режисиран от Карлос Мораес.

РЕДКИ ЗАБОЛЯВАНИЯ: ПОСЕТЕТЕ КЪЩАТА НА УНИАМО НА АВАРИЙНО ЕКСПО

FRDA (атаксия на Фридрих) е невродегенеративно заболяване, причинено от аномалия в гена, кодиращ протеин, наречен фратасин (FXN)

Заболяването засяга предимно централната и периферната нервна система и обикновено се проявява в пубертетна възраст, проявявайки се като атаксия на крайниците и ходене, аксонна сензорна невропатия, дизартрия и слабост.

Неврологичните симптоми включват прогресивна кардиомиопатия със свързани аритмии и диабет.

Няма окончателна терапия за FRDA; картината на симптомите сега се третира по мултидисциплинарен начин.

„Въпреки че фратасинът е добре характеризиран протеин“, обяснява Иван Торенте, „неговата функция все още не е напълно изяснена.

От литературата знаем, че фратасинът е важен за правилната митохондриална функция и играе ключова роля във вътреклетъчната желязна хомеостаза.

Липсата на FXN води до повишена експозиция на оксидативен стрес с последващо натрупване на метали и намалена активност на митохондриалната дихателна верига.

Този процес увеличава генерирането на свободни радикали, причиняващи невронна клетъчна смърт и невродегенерация чрез различни механизми.

Невронните тъкани и сърцето са податливи на оксидативен стрес и в повечето тъкани на животински модели и пациенти с FRDA е установено натрупване на желязо ”.

„В тази работа“, обяснява Киара Вила, „е доказано, че прилагането на наночастици, съставени от клъстери от златни атоми, води до намаляване на окислителното увреждане и подобряване на митохондриалната функция както в клетките от субекти с FRDA, така и в миши модели на FRDA (YG8sR).

Резултатите ни позволиха да идентифицираме значително подобрение в невромоторната и сърдечната функция в моделите YG8sR няколко месеца след еднократно приложение на наночастици.

„Това проучване представлява голям пробив, който проправя пътя за нови проучвания за FRDA и разработването на нови лекарства, способни да имат дълготраен благоприятен ефект за лечение на невродегенеративни заболявания“, заключава Иван Торенте.

Изследването е подкрепено между другото от Асоциацията „OGNI GIORNO - per Emma - Onlus“ от Тревизо, Италия, и Асоциацията „Per il Sorriso di Ilaria da Montebruno - Onlus“, от Генуа, Италия.

eabe1633. пълен

Прочетете още:

Болест на Паркинсон: Промени в мозъчните структури, свързани с влошаване на идентифицираната болест

Редки болести: Нова надежда за болестта на Erdheim-Chester

Източник:

Поликлинико ди Милано