Emergency Live | Dementia, hypertension linked to COVID-19 in Parkinson's disease

Alzheimerova choroba, příznaky a diagnostika

Alzheimerova choroba je nejčastější variantou primární demence na světě. Alzheimerova choroba se postupně projevuje ztrátou paměti, potížemi s pohybem, ztrátou jazykových schopností a potížemi s rozpoznáváním předmětů a lidí.

Diagnostika Alzheimerovy choroby je obtížná, protože tyto příznaky jsou zaměňovány s příznaky typickými pro jiné formy demence.

Příznaky Alzheimerovy choroby

Typické příznaky Alzheimerovy choroby se objevují postupně v průběhu onemocnění a zahrnují:

Ztráta paměti;
Časoprostorová dezorientace;
Změny nálady;
Změny osobnosti;
Agnosia, tj. potíže s rozpoznáváním objektů;
Afázie tj. ztráta jazykových znalostí;
Apraxie tj. neschopnost pohybu a koordinace;
Komunikační potíže;
Agresivita;
Fyzické změny.

Co se rozumí demencí

Demence je definována jako více či méně rychlá ztráta horních kortikálních funkcí.

Vyšší kortikální funkce jsou rozděleny do čtyř širokých kategorií: phasia, praxea, gnosia a mnesia.

Fasia je schopnost komunikovat prostřednictvím lingvistického kódování, ať už psaného nebo mluveného;
praxia je schopnost řídit dobrovolné pohyby těla ve vztahu k projektu (tranzitivní praxia) nebo gestické komunikativní instanci (intranzitivní praxia);
gnosie je schopnost připisovat smysl podnětům z okolního světa a/nebo vlastního těla;
mnesia je schopnost získávat zprávy z interakcí se světem a umět si je později vybavit podle správné chronologie.

Tyto čtyři funkce, které jsou ve skutečnosti navzájem velmi propojené (přemýšlejte například o tom, do jaké míry závisí projev psaného jazyka na integritě vhodných motorických vzorců pro jeho fyzické ztvárnění, nebo jak moc je schopnost zapamatovat si fakta, resp. předměty jsou spojeny se schopností pochopit jejich správný význam), jsou terčem nemocí charakterizovaných demencí, jako je Alzheimer.

Existují další důležité kategorie, které lze přímo připsat funkčnosti mozkové kůry, jako je úsudek, nálada, empatie a schopnost udržovat konstantní linearitu toku myšlenek (tj. pozornosti), ale poruchy, které elektivně ovlivňují tyto další funkce jsou více či méně legitimně zastřešeny psychiatrické poruchy.

Demence mezi psychiatrií a neurologií

Jak uvidíme později, toto oddělení specializovaných oborů (neurologie a psychiatrie) nepomáhá ke správnému pochopení dementního pacienta (potažmo pacienta s Alzheimerovou chorobou), u kterého se ve skutečnosti téměř neustále projevuje postižení všech zmíněných kognitivních sfér, i když s proměnlivou prevalencí jednoho nebo druhého.

To, co v současnosti nadále odděluje dvě odvětví lékařských znalostí (ve skutečnosti až do 1970. let XNUMX. století integrované do jediné disciplíny „neuropsychiatrie“), je neschopnost nalézt jasný makro- a mikroskopický biologický vzorec u „čistě“ psychiatrických onemocnění.

Demence je tedy výsledkem anatomicky detekovatelného procesu degenerace buněk mozkové kůry přiřazených kognitivním funkcím.

Z definice by proto měly být vyloučeny ty stavy mozkového utrpení, které zhoršují stav vědomí: pacient s demencí je ve střehu.

Primární demence a sekundární demence

Po zjištění stavu demence vyvstává další důležitý rozdíl mezi sekundárními formami v důsledku poškození mozku způsobených poruchami v nenervových strukturách (především cévního stromu, poté výstelky mozkových blan, poté podpůrných pojivových buněk), sekundárními formami způsobenými k poškození nervů vyvolaným známými původci (infekce, toxické látky, abnormální aktivace zánětu, genetické chyby, traumata) a nakonec k poškození nervových buněk bez známých příčin, tedy „primární“.

Fenomén primárního poškození neuronů, které selektivně postihuje nervové buňky v mozkové kůře používané pro kognitivní funkce (také nazývané „asociativní kůra“), představuje skutečný patologický substrát toho, co nazýváme Alzheimerovou chorobou.

Postupnost příznaků u Alzheimerovy choroby

Alzheimerova demence je chronické degenerativní onemocnění, jehož záludnosti jsou široké veřejnosti natolik známé, že patří k nejčastějším obavám, které pacienty zejména po určitém věku nutí k neurologickému vyšetření.

Biologický důvod této postupné progrese příznaků na počátku Alzheimerovy choroby je vlastní konceptu „funkční rezervy“: kompenzační kapacity nabízené systémem vyznačujícím se širokou redundancí spojení, jako je mozek, mu umožňují podaří zajistit udržení funkčních kapacit až do minimálního numerického členu buněčné populace, za nímž dochází ke ztrátě funkce, jejíž rozpad předpokládá od tohoto okamžiku katastrofální progresi.

Abychom si takovou progresi mohli představit, je třeba si představit, že mikroskopické onemocnění se postupně prosazuje několik let před svou klinickou manifestací, jejíž průběh bude tím rychleji devastující, čím dříve se proces tiché buněčné smrti projevil.

Fáze Alzheimerovy choroby a související příznaky

Po vyjasnění této časové dynamiky je snazší interpretovat symptomy, které charakterizují průběh nemoci, bohužel neúprosný: scholasticky rozlišujeme psychiatrickou fázi, neurologickou fázi a internalizovanou, terminální fázi nemoci.

Celý klinický průběh je rozložen do průměrného období 8 až 15 let, s velkými interindividuálními variacemi souvisejícími s několika faktory, mezi něž patří především míra duševního cvičení, kterou si pacient během svého života udržoval, což je považováno za hlavní faktor. podporující prodloužení doby trvání onemocnění.

Fáze 1. Psychiatrická fáze

Psychiatrická fáze je z pohledu subjektivní pohody pacienta v zásadě nejvíce tísnivým obdobím.

Začíná pociťovat vlastní ztrátu spolehlivosti vůči sobě i ostatním; je si vědom chyb při plnění úkolů a jednání, kterým běžně nevěnoval téměř žádnou pozornost: výběr nejvhodnějšího slova ve vyjádření myšlenky, nejlepší strategie pro dosažení cíle při řízení motorového vozidla, správná vzpomínka na sled událostí, které motivovaly nápadnou epizodu.

Pacient tísnivě pociťuje objektivní ztráty schopností, ale ty jsou tak sporadické a heterogenní, že mu neposkytují logická vysvětlení.

Bojí se projevit své nedostatky, a tak se je neustále snaží skrývat před veřejností i před sebou samým.

Tento stav psycho-emocionálního stresu vede každého pacienta s alzheimerem k tomu, aby zaujal různé postoje chování v závislosti na jeho osobnostních rysech:

ti, kteří se stanou netolerantními a dokonce agresivními vůči jakémukoli projevu pozornosti svých příbuzných;
ti, kteří se uzavřou v mutaci, jež brzy nabývá charakteristik nerozeznatelných od stavu depresivní nálady (v této fázi často dostávají recepty na antidepresiva);
ti, kteří se přetvářejí tím, že dávají na odiv své dosud neporušené komunikační dovednosti, stávají se falešnými nebo dokonce fatálními.

Tato výrazná variabilita jistě zpožďuje diagnostický rámec onemocnění, a to i zkušeným očím.

Později uvidíme, jak včasná diagnostika onemocnění bohužel není rozhodující pro ovlivnění přirozeného průběhu onemocnění, ale pro co největší zachování integrity kvality života rodin pacientů.

Fáze 2. Neurologická fáze

Ve druhé, neurologické fázi, se jasně objevují deficity ve čtyřech funkcích horní kůry, které byly uvedeny výše.

Zdá se, že neexistuje žádné pravidlo, ale ve většině případů se zdá, že první funkce, které jsou narušeny, jsou ty gnosické-pozorné.

Vnímání vlastního já, jak v rovině tělesné integrity, tak v rovině architektonického uspořádání okolního světa, začíná ochabovat, což na jedné straně způsobuje sníženou schopnost vnímat vlastní patologický stav (anosognosie, fakt která pacienta částečně osvobodí ze stavu úzkost převládající v předchozí fázi), a na druhé straně správně umístit události do správného časoprostorového uspořádání.

Subjekt obvykle odhaluje neschopnost vysledovat již projetou trasu s ohledem na rozložení silnic, které právě procházely.

Tyto projevy, které jsou navíc běžné u nedementních osob v důsledku triviálních rozptýlení, jsou často interpretovány jako „ztráta paměti“.

Je důležité určit rozsah a trvání epizod ztráty paměti, protože skutečný mnestický deficit může být na druhé straně benigním projevem normálního procesu stárnutí ve starším mozku (typickým deficitem krátkodobého mnestického přetvoření je kompenzováno akcentováním událostí, které se odehrály o mnoho let dříve, ty druhé často obohacené o detaily, které se skutečně staly).

Následná úplná časoprostorová dezorientace začíná být spojována s disperzními jevy, někdy s charakterem skutečných zrakových a sluchových halucinací a často s děsivým obsahem.

Pacient začíná obracet rytmus spánek-bdění, střídají se dlouhé fáze bdělé setrvačnosti s výbuchy neklidu, někdy i agresivního.

Distancování se od okolí ho vede k tomu, že na dosud známé situace reaguje s údivem a podezřívavostí, ztrácí se schopnost osvojovat si nové události strukturující úplnou „anterográdní“ amnézii, která trvale zhoršuje schopnost připisovat smysl prožitku.

Současně se ztrácejí obvyklé gestické postoje, mimika a držení těla se stávají neschopnými vyjadřovat sdílená sdělení, pacient nejprve ztrácí konstruktivní dovednosti, které vyžadují motorické plánování (např. vaření), pak také pohybové sekvence, které jsou prováděny s relativní automatikou ( oděvní apraxie, ke ztrátě autonomie související s osobní hygienou).

Fázické postižení zahrnuje obě složky, které se v neurologické sémeiotice klasicky rozlišují, tj. složku „motorickou“ a složku „smyslovou“: ve skutečnosti jde jak o jasné lexikální ochuzení s četnými chybami v motorickém vyjádření vět, tak o nárůst ve spontánní plynulosti řeči, která pro samotného pacienta postupně ztrácí význam: výsledkem je často motorická stereotypie, kdy pacient opakovaně deklamuje víceméně jednoduchou větu, obvykle špatně vyslovenou, zcela afinalistickou a lhostejnou k reakci partnera.

Poslední funkcí, která se ztrácí, je rozpoznávání členů rodiny, čím později, tím blíže si byli.

Tato fáze je pro příbuzné pacienta nejvíce stresující: za rysy jejich blízkého se postupně vystřídala neznámá bytost, která navíc každým dnem více zatěžovala plán péče.

Bez nadsázky lze říci, že ke konci neurologické fáze se předmět lékařské péče postupně předával z pacienta na jeho nejbližší rodinu.

Fáze 3. Fáze internisty

Internistická fáze vidí subjekt, který nyní postrádá motorickou iniciativu a záměrnost jednání.

Vitální automatismy se uzavřely do bezprostřední krmné a vylučovací sféry, často se vzájemně překrývají (koprofagie).

Pacient je také často nositelem orgánového onemocnění souvisejícího s toxicitou léků, které byly nutně užívány ke kontrole behaviorálních excesů v dřívějších stádiích onemocnění (neuroleptika, stabilizátory nálady atd.).

Kromě specifických podmínek hygieny a péče, ve kterých se každý pacient může nacházet, je většina z nich zahlcena interkurentními infekcemi, jejichž letalitě se zdá být obzvláště příznivé podmínky psychomotorického úpadku; jiní jsou zachváceni infarktem, mnozí zemřou na nekoordinaci polykání (pneumonie ab ingestis).

Fáze 4. Koncová fáze

Pomalu degenerativní terminální stadia jsou charakterizována malnutricí až kachexií a multiorgánovou patologií až úplným marasmem vegetativních funkcí.

Bohužel, ale pochopitelně, smrt pacienta prožívají rodinní příslušníci často s jemnou žilkou úlevy, o to větší, čím delší je průběh nemoci.

Alzheimerova choroba: příčiny

Příčiny Alzheimerovy choroby nejsou dodnes známy.

Totéž nelze říci o biomolekulárních znalostech a patogenetických procesech, které byly za posledních 50 let výzkumu postupně objasňovány.

Pochopení toho, co se děje s nervovou buňkou postiženou nemocí, totiž nemusí nutně znamenat identifikaci konkrétní události, která spouští patologický proces, událost, jejíž odstranění nebo náprava by mohla umožnit vyléčení nemoci.

Nyní s jistotou víme, že stejně jako u jiných primárních degenerativních onemocnění centrálního nervového systému, jako je Parkinsonova choroba a amyotrofická laterální skleróza, je základním patologickým mechanismem apoptóza, tedy dysfunkce mechanismů, které regulují takzvané „programované buňky“. smrt."

Víme, že každý typ buňky v těle je charakterizován cyklem, ve kterém se střídá fáze replikace (mitóza) a fáze metabolické aktivity, která je specifická pro typ buňky (např. biochemická aktivita jaterní buňky versus sekreční aktivita buněk střevního epitelu).

Vzájemné množství těchto dvou fází je nejen specifické pro buněčný typ, ale také se liší podle procesu diferenciace buněčných linií od embryonálního života po narození.

Embryonální prekurzory neuronů (neuroblasty) se tak během embryonálního vývoje mozku replikují velmi rychle, přičemž každý dosáhne zralosti, která se shoduje s několika prvními měsíci po narození, kdy se buňka stane „trvalou, to znamená, že již není replikuje až do smrti.

Tento jev předpovídá, že zralé nervové buňky mají tendenci odumírat dříve, než je očekávaná délka života subjektu, takže ve stáří je počet buněk, které jsou stále naživu, výrazně snížen oproti původnímu počtu.

Buněčná smrt, ke které dochází mechanismem aktivního „zabíjení“ organismem, přesně „naprogramovaným“, odpovídá větší konsolidaci spojení již iniciovaných přeživšími buňkami.

Související příspěvky

Výdaje na zdravotnictví v Itálii: rostoucí zátěž domácností

11. 2024

Aviary Alert: Mezi vývojem virů a lidskými riziky

4. 2024

Den ve žlutém proti endometrióze

28. 2024

Naděje a inovace v boji proti rakovině slinivky břišní

27. 2024

Tento aktivní proces, nazývaný apoptóza, je jedním z nejdůležitějších morfodynamických substrátů procesů učení mozku a také globálního fenoménu stárnutí.

O biomolekulárních detailech zapojených do tohoto složitého fenoménu života neuronů nyní máme působivé množství dat a objasnění.

Stále není jasné, jaký mechanismus řídí aktivaci apoptózy v normálních buňkách, a co je důležitější, pro jakou konkrétní událost u Alzheimerovy choroby je apoptóza aktivována v tak bouřlivém a nekontrolovaném rozsahu.

Epidemiologie Alzheimerovy choroby

Bylo zmíněno, že Alzheimerova choroba, je-li správně diagnostikována, stoupá na vrchol celosvětově nejčastějšího primárního neurodegenerativního onemocnění.

Vzhledem k tomu, že sociálně-zdravotní motivace, které řídí epidemiologický výzkum, se týkají především invalidizujících účinků různých nemocí, nejvýznamnější statistiky se týkají psychoorganického syndromu jako celku, tj. demence obecně.

V evropských zemích je v současné době odhadem 15 milionů lidí s demencí.

Studie, které analyzují Alzheimerovu chorobu podrobněji, kvantifikují Alzheimerovu chorobu na 54 % ve srovnání se všemi ostatními příčinami demence.

Incidence (počet nově diagnostikovaných případů za rok) je výrazně variabilní podle dvou zdánlivě nejpronikavějších parametrů, a to věku a pohlaví: byly rozděleny dvě věkové skupiny, 65 až 69 a 69 a více.

Incidenci lze vyjádřit jako počet nových případů z celkového počtu jedinců (do 1000) ohrožených postižením za rok (1000 osoboroků): u mužů ve věkové skupině 65 až 69 let je Alzheimerova choroba 0.9 1000 osoboroků, v pozdější skupině je to 20 1000 osoboroků.

U žen se naopak nárůst pohybuje od 2.2 ve věkové skupině 65-69 let po 69.7 případů na 1,000 osoboroků ve věkové skupině >90 let.

Diagnostika Alzheimerovy choroby

Diagnóza Alzheimerovy choroby přichází na základě klinického nálezu demence.

Vzorec a posloupnost symptomů popsaných výše je ve skutečnosti velmi variabilní a nestálá.

Často se stává, že pacient, kterého rodinní příslušníci označují za dokonale přehledného a komunikativního, až několik dní před příjezdem na pozorování do ošetřovna protože v noci vyšel na ulici ve stavu naprostého duševního zmatku.

Degenerativní proces, který postihuje mozkovou kůru v průběhu Alzheimerovy choroby, je jistě rozšířený a celosvětový fenomén, ale jeho progrese se může, jako u všech patologických jevů, projevit extrémní topografickou variabilitou, a to natolik, že simuluje patologické děje fokální povahy, jak se to děje například v průběhu arteriální okluzní ischémie.

Právě s ohledem na tento druh patologie, totiž multiinfarktovou vaskulární encefalopatii, se musí lékař nejprve pokusit stanovit správnou diagnózu.

Hygienické, stravovací a životní podmínky v civilizovaném světě zcela jistě a silně ovlivnily epidemiologii nemocí a nápadnou měrou zvýšily výskyt chronických obstrukčních cévních onemocnění v populaci v přímé korelaci se stále vyšší střední délkou života.

Zatímco například ve 1920. letech XNUMX. století byla chronická degenerativní onemocnění považována za hlavní hráče infekčních onemocnění (tuberkulóza, syfilis), dnes se o nozologických jevech, jako je hypertenze a cukrovka, výslovně mluví v rámci endemitů s epidemickým progresem.

Nález u subjektu nad 70 let MRI mozku zcela bez známek předchozí a mnohočetné ischemie je vlastně (příjemnou) výjimkou.

Matoucí prvek spočívá ve skutečnosti, že na jedné straně, jak je uvedeno výše, může mít Alzheimerova choroba zpočátku zdánlivě multifokální průběh, na druhé straně progresivní sčítání bodových ischemických příhod v mozku bude mít tendenci vyvolat demenci téměř k nerozeznání od Alzheimerovy choroby. Choroba.

K tomu se přidává fakt, že není důvod vyloučit souběh obou onemocnění.

Je známo, že důležité rozlišovací kritérium, kromě toho odvozeného z neurozobrazovacích vyšetření, je podporováno u multiinfarktových demencí přítomností časného postižení pohybů, které mohou nabývat rysů spastické parézy, poruch podobných těm, které se vyskytují u Parkinsonova nemoc („extrapyramidový syndrom“) nebo mají dosti zvláštní rysy, i když ne přímo diagnostické, jako je tzv. „pseudobulbární syndrom“ (ztráta schopnosti artikulovat slova, potíže s polykáním jídla, emoční dezinhibice, s nemotivovanými výbuchy pláč nebo smích) nebo fenomén „pochodu v kroku“, který předchází zahájení chůze.

Možná pronikavější kritérium, které však vyžaduje dobré schopnosti shromažďovat informace, spočívá v časovém průběhu poruch; zatímco u Alzheimerovy choroby, i když proměnlivé a nestálé, dochází k určitému pozvolnému zhoršování kognitivních funkcí, průběh multiinfarktové demence je charakterizován „stupňovitým“ průběhem, tedy prolínaným prudkým zhoršováním duševních i fyzických stavů s obdobími relativní stability klinického obrazu.

Pokud by bylo nutné rozlišovat pouze mezi těmito dvěma patologickými entitami, jakkoli dohromady tvoří téměř všechny případy, byl by diagnostický úkol vcelku snadný: na druhé straně existuje řada patologických stavů, které, i když jsou izolované ve vzácných případech je třeba vzít v úvahu, protože nesou jak demenci, tak související poruchy hybnosti.

Sestavit seznam všech těchto variant demence je nad rámec tohoto krátkého povídání; Uvádím zde pouze méně relativně vzácná onemocnění, jako je Huntingtonova chorea, progresivní supranukleární obrna a kortikobazální degenerace.

Směs extrapyramidových pohybových poruch a psycho-kognitivních poruch je charakteristická také pro několik dalších nemocí, které více „souvisejí“ s Parkinsonovou chorobou, jako je demence s Lewyho tělísky.

Klinická nebo, jak tomu často bývá, posmrtná možnost stanovení diagnózy dalších degenerativních onemocnění vedle Alzheimerovy choroby bohužel neovlivňuje účinnost dostupných moderních terapií.

Jedná se o přísně neurologické poznatky, které mají největší význam na kognitivní a epidemiologické úrovni.

Místo toho je pro pacienta velmi důležitou diferenciální diagnózou primární hypertenze CSF známá také jako „normotenzní hydrocefalus starších osob“.

Jedná se o chronický stav, navozený poruchou dynamiky sekrece-reabsorpce mozkomíšního moku, progresivně se zhoršující, kdy pohybové poruchy, většinou extrapyramidové, jsou spojeny s kognitivním deficitem někdy nerozeznatelným od počátečních projevů Alzheimerovy choroby.

Diagnostická relevance spočívá v tom, že tato forma demence má jako jediná naději na zlepšení či dokonce vyléčení ve vztahu k vhodné terapii (farmakologické a/nebo chirurgické).

Jakmile je formulována diagnóza Alzheimerovy choroby, další kognitivní kroky představují podávání neuropsychologických a psychotestů

Tyto konkrétní dotazníky, které vyžadují práci specializovaného a zkušeného personálu, si nekladou za cíl ani tak formulovat diagnózu nemoci, jako spíše definovat její stadium, oblasti kognitivní kompetence, které se v současné fázi pozorování skutečně týkají, a naopak funkční koule ještě částečně nebo zcela nepoškozené.

Tato praxe je nejdůležitější pro práci, která bude svěřena ergoterapeutovi a rehabilitantovi, zejména v kontextu optimální socializace, jak je tomu v komunitách sociální péče, které v dané oblasti pracují s profesionalitou a vášní.

Kvalita života pacienta a jeho rodinného kruhu je pak svěřena včasnosti a přesnosti tohoto pořadí posouzení, zejména k určení příležitosti a okamžiku, kdy již pacientovi nelze fyzicky a psychicky pomoci v rámci Domov.

Diagnostické vyšetření

Neurozobrazovací vyšetření pro Alzheimerovu chorobu nejsou sama o sobě zvláště užitečná, kromě toho, co bylo řečeno o diferenciální diagnóze s multiinfarktovou demencí a normotenzním hydrocefalem: obecně funkční ztráta převažuje nad makroskopickým nálezem detekovatelným na MRI kortikální atrofie, takže obrazy zjevné ztráty textury kůry se obvykle nacházejí, když je onemocnění již klinicky zřejmé.

Znepokojená otázka, kterou pacienti specialistovi často kladou, se týká možného rizika genetického přenosu nemoci.

Obecně musí být odpověď uklidňující, protože téměř všechny Alzheimerovy choroby jsou „sporadické“, to znamená, že se vyskytují v rodinách bez jakékoli stopy dědičné linie.

Na druhou stranu je pravda, že byly studovány a rozpoznány nemoci, které jsou jak klinicky, tak anatomicky patologicky nerozeznatelné od Alzheimerovy choroby s jednoznačným dědičně-familiárním přenosem.

Důležitost této skutečnosti spočívá také v možnostech, které tento nález poskytl výzkumníkům pro biomolekulární studium onemocnění: v rodinách s významným výskytem nástupu byly ve skutečnosti identifikovány mutace, které mají co do činění s určitými patologickými nálezy typické pro nemocné buňky a které by mohly být v budoucnu strategicky využity při hledání nových léků.

Existují již také laboratorní testy, které lze vyzkoušet u jedinců, v jejichž rodinné linii byl zřetelný a nápadný přebytek případů onemocnění.

Protože se však jedná o sotva více než 1 procento případů, zjišťuji, že při absenci jasných příznaků familiárního onemocnění bychom se měli zdržet možného diagnostického zneužití diktovaného emocionalismem.

Prevence Alzheimerovy choroby

Protože neznáme příčiny Alzheimerovy choroby, nelze uvést žádné indikace pro prevenci.

Jediný vědecky prokázaný poznatek spočívá v tom, že i když nemoc vznikne, soustavné duševní cvičení oddaluje její časový průběh.

Léky, které se v současnosti používají při léčbě časných forem s přesvědčivým biologickým zdůvodněním, jsou inhibitory zpětného vychytávání memantinu a acetylcholinu.

Ačkoli bylo zjištěno, že je částečně účinný v boji proti rozsahu některých kognitivních poruch, dosud neexistují žádné studie, které by prokázaly jejich schopnost ovlivnit přirozenou historii onemocnění.