Lassen Sie uns über Veränderungen im Säure-Basen-Gleichgewicht sprechen: Der pH-Wert des arteriellen Blutes wird durch den Beitrag von Puffersystemen innerhalb normaler Grenzen (7.38-7.42; dh 7.40 ± 0.02) gehalten

Das wichtigste davon ist das Bikarbonat-Kohlensäure-System, dessen Verhältnis 20:1 beträgt.

Die Aufrechterhaltung dieses Verhältnisses hängt maßgeblich von der Lungenventilation ab, die den CO2-Gehalt im Blut reguliert.

Schematisch lässt sich sagen, dass im Körper produzierte und in die extrazelluläre Flüssigkeiten abgegebene H+-Ionen sofort gepuffert und ausgeschieden werden:

• CO2 durch die Lunge (Blut-pCO2 wird normalerweise zwischen 36 und 44 mmHg gehalten)
• Nicht flüchtige Säuren über die Niere => Ausscheidung in Form von titrierbaren Säuren (hauptsächlich Phosphate) und NH+4; Gleichzeitig nimmt die Niere die gefilterten Bikarbonate wieder auf
• Bikarbonate im Blut werden zwischen 22 und 25 mEq/l Plasma gehalten.

Säure-Basen-Gleichgewicht: Pathophysiologie

Azidose oder Alkalose tritt auf, wenn das normale Säure-Basen-Gleichgewicht gestört ist.

Die jeweilige Absenkung bzw. Anhebung des pH-Wertes kann durch Kompensationsmechanismen verhindert werden.

Die Unterscheidung zwischen metabolisch und respiratorisch bezeichnet Zustände, bei denen die Regulation von Bicarbonaten oder CO2 gestört ist, die die metabolischen bzw. respiratorischen Komponenten des Säure-Basen-Haushalts darstellen.

Ändert sich der pH-Wert nicht => Azidose oder kompensierte Alkalose

Wenn sich der pH-Wert ändert => dekompensierte Azidose oder Alkalose

Beispiele:

Einfache Störungen des Säure-Basen-Haushaltes: metabolisch durch verminderte Bikarbonate im Plasma bei ketoazidotischem Diabetes.

Gemischte Erkrankungen (Stoffwechsel und Atemwege): reduzierte Bikarbonate im Plasma durch Ketoazidose + erhöhter pCO2 durch alveoläre Hypoventilation.

Hämogasanalyse (arterielle Blutentnahme aus Humerus-, Radial- oder Femoralarterien): Quantifizierung von Gasen, pH und Bikarbonaten.

METABOLISCHE AZIDOSE

Definition Neigung zu: verringertem pH-Wert im Blut, verringertem Plasma-HCO3- (Bikarbonat) und Vorhandensein einer kompensatorischen Hyperventilation (Versuch, den pCO2-Spiegel zu senken).

Metabolische Azidose, verursacht durch Anionenlücke:

Im Plasma wird normalerweise die Summe der Kationen (positiv geladene Ionen, hauptsächlich dargestellt durch Na+) von der Summe der Anionen (negativ geladene Ionen: Cl- und HCO3-) subtrahiert, dh: Na – (Cl + HCO3) = Anionenlücke = 8-16 mmol/L;

Auf dieser Grundlage kann die Azidose in 2 Gruppen eingeteilt werden:

Mit NORMAL ANION LÜCKE: Der Wert der obigen Anionenlücke wird nicht verändert.

proximal, distal, von Diuretika und gemischt: proximal-distal: keine Ansäuerung des Urins; normalerweise assoziiert mit: Nephrolithiasis und Nephrokalzinose; renale tubuläre Azidose

Verwendung von Carboanhydrase-Hemmern;

starker Durchfall;

Mit ERHÖHTER ANION LÜCKE: Der Wert der Anionenlücke wird erhöht

Laktatazidose bei: Hypotonie, arteriovenösen Shunts, akutem Arterienverschluss, längerer körperlicher Betätigung;

Ketoazidose während Diabetes mellitus;

Vergiftung durch: Methanol oder Salicylate;

NIERENINSUFFIZIENZ

Anzeichen und Symptome: Hyperpnoe mit Kussmaul-Atmung (typisch für akut einsetzende Formen), Benommenheit, Vernebelung des Sensoriums bis hin zum Koma im schlimmsten Fall.

Dann haben wir auch Übelkeit, Erbrechen, Risiko von Arrhythmien in einem bereits geschwächten Herzen, Hypotonie bis hin zum kardiogenen Schock.

Zu den oben erwähnten Anzeichen und Symptomen müssen diejenigen hinzugefügt werden, die für jede der erwähnten ätiologischen Formen charakteristisch sind.

Hinweis: Eine lang anhaltende Azidose (z. B. durch CRI) wird normalerweise gut vertragen, und es kann nur zu Polypnoen kommen.

Labordaten

• pH ≤ 7.36
• pCO2 normal oder erniedrigt
• HCO3- < 22 mEq/l
• saurer Urin

Metabolische Azidose: die Reaktion des Körpers auf Azidose

Pufferung:

• extrazelluläre Pufferung: extrazelluläre Verteilung von Säurevalenzen;
• intrazelluläre Pufferung

Pufferung der Atmung:

• Stimulation der Lungenatmung, um PCO2 zu reduzieren.
• Nierenreaktion: (1) Ausscheidung von Ammonium und titrierbaren Säuren, (2) Reabsorption und Bildung neuer Bicarbonate.

Therapie der metabolischen Azidose:

• Verabreichung von Natriumbicarbonat;
• Behebung der zugrunde liegenden Ursache:

Wenn Carboanhydrasehemmer verwendet werden, ist ein Absetzen erforderlich.

Bei Vorliegen von Durchfall: Hydroelektrolyt-Ergänzung und Anwendung von Loperamid (Mittel gegen Durchfall) ist vorzuziehen

• bei Laktatazidose muss die Hypotonie behoben werden
• bei Ketoazidose Verabreichung von Insulin
• bei Vergiftung: Herbeiführung von Erbrechen und Magenspülung
• bei Niereninsuffizienz: Anwendung von ACE-Hemmern und Sartanen; bei fortgeschrittener chronischer Niereninsuffizienz: Dialyse.

Atemwegsazidose (akut oder chronisch)

Definition: Tendenz zur Senkung des pH-Wertes aufgrund verminderter Belüftung, mit Ansammlung von CO2 und Erhöhung des pCO2.

2 Formen:

• akut: nicht durch Nierenmechanismen kompensiert
• chronisch: durch die Niere kompensiert

Ursachen der alveolären Hypoventilation

Lungen:

• Lungenentzündung
• Lungenaufblähung
• akutes Lungenödem
• das Trauma zu lösen, die
• Atemwegsobstruktion

Extrapulmonal

• Fettleibigkeit
• Kyphoskoliose
• ZNS-Läsionen

Anzeichen und Symptome: Kopfschmerzen, Dyspnoe, Zyanose und Bluthochdruck; geistige Verwirrung

Labordaten:

• erhöhter pCO2 (> 44 mmHg)
• pH normal oder < 7.40 (bei kompensierten Formen < 7.36)
• erhöhtes Gesamt-CO2
• HCO3- normal oder verringert in dekompensierten Formen
• Saurer Urin, besonders bei dekompensierter Azidose
• Verringerter Serum-Cl-

Kompensation bei respiratorischer Azidose:

– Akut: Gewebepuffer (mit Bikarbonatproduktion)

– Chronisch: Nieren

Therapie: der Grunderkrankung, die die Azidose verursacht hat.

SÄURE-BASEN-GLEICHGEWICHT: METABOLISCHE ALKALOSE

Definition: Tendenz zum Anstieg des pH-Werts aufgrund erhöhter Bikarbonate im Plasma und kompensatorischer pulmonaler Hypoventilation (Versuch, pCO2 zu erhöhen).

Es wird im Allgemeinen als gutartiger Zustand angesehen, muss aber korrigiert werden.

Ursachen:

• Gastrointestinale H+-Verlustformen: starkes Erbrechen und naso-gastrische Drainage und hoher Cl-Durchfall (letzteres: von villösem Adenom oder angeborenem Durchfall);
• Renale H+-Verlustformen: Diuretika (außer: Carboanhydrasehemmer und K+-Ersatz); renale tubuläre Erkrankungen;
• Extrazelluläre Volumenexpansionsformen: Primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus, Cushing's S;
• Einnahme von alkalischen Salzen;

Es gibt also 2 Formen der Alkalose:

– Hypokaliämische Alkalose: typischerweise durch primären Hyperaldosteronismus

– Hypochlorämische Alkalose: typischerweise von hoher Cl-Diarrhoe.

Anzeichen und Symptome: langsame und flache Atmung, neuromuskuläre Übererregbarkeit; dazu müssen die für jede auslösende Ursache charakteristischen Anzeichen und Symptome hinzugefügt werden (unbezwingbares Erbrechen, Dehydratation, Asthenie, Verwirrtheit usw.)

Labordaten:

• pH-Wert ≥ 7.42
• pCO2 ≥ 44 mmHg
• HCO3- > 25 mEq/l

Alkalischer Urin

Behandlung der metabolischen Alkalose: Verabreichung von Lösungen von: NaCl und K+-Salzen

Bei verzweifelten Zuständen: Gabe von Säuren.

Als letztes Mittel: Dialyse.

Säure-Basen-Gleichgewicht: Atmungs-Alkalose

Definition: Tendenz zum Anstieg des Blut-pH-Werts bei Hyperventilation und erhöhter CO2-Eliminierung mit der Ausatemluft.

2 Formen:

• akut: nicht durch Nierenmechanismen kompensiert
• chronisch: durch die Niere kompensiert

Ursachen:

Hyperventilation pulmonalen Ursprungs: Pneumopathien

Hyperventilation extrapulmonalen Ursprungs:

• Organische Erkrankungen: Enzephalitis und Meningitis, Neubildungen, Hyperthyreose und Anämie
• Psychische Störungen: Neurose und übermäßige Angst
• Symptomatische Veränderungen: Entwicklung von Fieber und Schmerzen
• Traumatische Zustände: Trauma, Höhenstörungen, Schwangerschaftszustand
• Drogeneinnahme: Salicylate in primis

Anzeichen und Symptome: Die Symptomatologie wird im Allgemeinen durch die der Grundpathologie maskiert; wir haben jedoch Hyperventilation, Tachypnoe und Polypnoe; aber auch: Übelkeit, Erbrechen, Parästhesien, Arrhythmien; mögliche Entwicklung ins Koma.

Komplikationen der Alkalose => Hypokalzämie und damit: Tetanie, Krämpfe, Parästhesien; Herzklopfen und Extrasystolen des Herzens.

Labordaten:

• reduzierter pCO2 (< 36 mmHg)
• reduziertes Gesamt-CO2 (< 25 mEq/l)
• verringerter HCO3-
• pH normal oder erhöht in dekompensierten Formen (< 7.42)
• alkalischer Urin
• Erhöhtes Serum-Cl-
• erniedrigtes Serum-K+

Intelligente online Kompensation: Gewebepuffer, erhöhte Laktatproduktion

chronisch: Nieren

Therapie der respiratorischen Alkalose: die Grunderkrankung, die die Alkalose verursacht hat.

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Quelle

Medizin Online