Organkomplikationen bei Bluthochdruck
Bluthochdruckbedingte Gefäßverletzungen: Die meisten Gefäßverletzungen bei Bluthochdruckpatienten hängen direkt von der Schwere der Hypertonie ab
Diese Verletzungen können die Entwicklung von Gewebeschäden, sowohl hämorrhagischen als auch ischämischen, induzieren.
Die Gefäßveränderungen bei Hypertonikern sind: arterioläre Verdickung, Arteriosklerose, arterioläre Nekrose, arterielle und mikrovaskuläre Aneurysmen, fibromuskuläre Hyperplasie der Media.
Die arterioläre Verdickung liegt dem Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands zugrunde, der für Bluthochdruck charakteristisch ist
Durch diese vaskuläre Strukturveränderung sinkt die Belastung der einzelnen Myozellen, die Kapazität zur weiteren Vasokonstriktion bleibt erhalten, was das Gewebe durch Verschiebung der oberen Grenze der Autoregulation vor dem Risiko einer Hyperperfusion schützt, es aber dem Risiko einer Hypoperfusion aussetzt aufgrund abrupter Druckabfälle unter die untere Grenze der Selbstregulierung.
Atherosklerose wird durch Bluthochdruck durch unterschiedliche Mechanismen gefördert, umso mehr, wenn weitere Risikofaktoren hinzukommen, während die arterioläre Nekrose typisch für die maligne Phase ist.
Aneurysmen der Aorta bergen die Gefahr einer tödlichen Dissektion, während kleine Aneurysmen der Hirnarterien rupturieren und Hirnblutungen verursachen. Die Dokumentation des Vorliegens einer atherosklerotischen Vaskulopathie dient sowohl der Risikostratifizierung als auch therapeutischen Zwecken und bedient sich gängiger sonographischer und radiologischer Methoden.
Hypertonie und linksventrikuläre Hypertrophie
Bei essentieller Hypertonie kann das Herz bei objektiver Untersuchung und bei instrumentellen Untersuchungen (EKG, Echokardiogramm und Röntgen-Thorax) zunächst normal erscheinen.
Im Laufe der Zeit fördert die chronische hämodynamische Überlastung durch arterielle Hypertonie eine Zunahme des Volumens und der Anzahl der Myokardiozyten durch erhöhten linksventrikulären parietalen Stress.
Neben der hämodynamischen Überlastung tragen auch die Aktivierung des sympathischen Nervensystems, des zirkulierenden und des Gewebe-Renin-Angiotensin-Systems, Wachstumsfaktoren und die Genetik zur Pathogenese der Hypertrophie bei.
Die Zunahme der Myokardmasse normalisiert die Belastung der einzelnen Zelle.
Hypertrophie des linken Ventrikels ist ein häufiger Autopsiebefund bei hypertensiven Patienten.
Das Echokardiogramm ist die genaueste Untersuchung, um das Vorliegen einer linksventrikulären Hypertrophie in vivo zu dokumentieren.
Sie wird willkürlich definiert als eine Zunahme der linksventrikulären Masse um mehr als 131 g/m2 bei Männern und 100 bei Frauen.
Die linksventrikuläre Masse korreliert mit Tensorniveaus, sowohl „zufällig“ als auch „ambulant“.
Das Vorliegen einer linksventrikulären Hypertrophie ist aufgrund des erhöhten Risikos für Arrhythmien, Myokardinfarkt, Schlaganfall, plötzlichen Tod und obliterierende Arteriopathie der unteren Extremitäten mit einer schlechteren Prognose verbunden.
Die Hypertrophie des linken Ventrikels wird teilweise durch eine über lange Zeiträume durchgeführte antihypertensive Therapie korrigiert.
Hypertensive Retinopathie
Die Netzhaut ist der einzige Teil des Körpers, an dem die Widerstandsarteriolen direkt beobachtet werden können.
Die Untersuchung des Augenhintergrundes ist daher beim Hypertoniker von grundlegender Bedeutung, um die Auswirkungen der Erkrankung auf das Gefäßbett zu dokumentieren.
Die erste Klassifikation der hypertensiven Retinopathie stammt von Keith, Wagener und Baker (1939).
Es hat den historischen Verdienst, einige elementare Läsionen identifiziert zu haben, aber es ist derzeit in seiner Beschreibung der Läsionen selbst veraltet, da einige von ihnen sowohl bei Bluthochdruck als auch bei Arteriosklerose auftreten und weil verschiedene Läsionen oft nebeneinander existieren und nicht Ausdruck verschiedener Stadien von sind die Krankheit.
Die bei Hypertonikern festgestellten Veränderungen sind: erhöhte arterielle Tortuosität, verstärkter axialer Reflex mit „Silberfaden“-Arterien, arteriovenöse Kreuzungen oder Kompressionen, „Flammen“-Blutungen, weiche oder baumwollartige Exsudate, harte und glänzende Exsudate, Papillenödem.
Erhöhte arterielle Tortuosität und „Silberfaden“-Arterien sind sowohl mit Bluthochdruck als auch mit dem Altern verbunden. Ein erhöhter axialer Reflex ist Ausdruck einer Verdickung der Gefäßwand.
Kreuzungen zwischen Arterien und Venen sind häufig in der normalen Netzhaut zu sehen, aber wenn die Arterienwand verdickt ist, werden die Venen komprimiert und erscheinen verschlossen.
Weiche Exsudate sind Ausdruck von Netzhautinfarkten, während harte Exsudate aus Lipidablagerungen bestehen.
Das Papillenödem ist eine Schwellung der Sehnervenscheibe, die mit einem Hirnödem einhergeht.
Die spezifischen Veränderungen bei Bluthochdruck sind: Kaliberveränderungen (Vasospasmus im Wechsel mit Vasodilatation, diffuser Vasospasmus mit erhöhtem Verhältnis von Venen- zu Arterienkaliber), baumwollartige Exsudate und Flammenblutungen, Papillenödem und Papilleschwellung. Die Klassifikation von Keith, Wagener und Baker identifiziert die folgenden Klassen:
- Grad I: leichte Gefäßveränderungen
- Grad II: Silberfadenveränderungen, Tortuosität und arteriovenöse Kompressionen
- Grad III: Netzhautblutungen und baumwollartige Flecken und/oder harte, glänzende Exsudate
- Grad IV: Netzhautblutungen, Exsudate und Papillenödem.
Bei einem Bluthochdruckpatienten treten fortgeschrittenere Netzhautveränderungen erst bei einem diastolischen Druck über 125 mmHg auf, der länger anhält oder schnell ansteigt.
Die Diagnose einer fortgeschrittenen hypertensiven Retinopathie mit Blutungen und Exsudaten und Papillenödem erfordert die unverzügliche Einleitung einer antihypertensiven Therapie.
Hypertensive Nephropathie: Bluthochdruck ist Ursache und Folge vieler Nierenerkrankungen
Die systemische arterielle Hypertonie ist wahrscheinlich der wichtigste Risikofaktor für die fortschreitende Abnahme der Nierenfunktion, die aufgrund des kontinuierlichen Nephronverlusts auftritt.
Andererseits entwickeln die meisten normotensiven Patienten, die sich mit einer Nierenerkrankung vorstellen, eine Hypertonie, die sich verschlimmert, wenn die Nierenfunktion fortschreitend abnimmt.
Progressive glomeruläre Sklerose ist das Endereignis, das vielen Nierenerkrankungen gemeinsam ist, ohne dass charakteristische makroskopische und mikroskopische anatomopathologische Merkmale unterschieden werden.
Daraus folgt, dass die primäre Ursache bei terminaler Niereninsuffizienz sowohl anatomopathologisch als auch klinisch nicht erkennbar ist.
Aus diesem Grund ist es in der terminalen Phase oft schwierig, wenn nicht sogar unmöglich, eine hypertensive Nephropathie von einer durch eine Nierenerkrankung verursachten Hypertonie zu unterscheiden.
Die Inzidenz der hypertensiven Nephropathie, definiert als terminales Nierenversagen, bei dem langanhaltender Bluthochdruck die einzige Ursache ist, ist nicht bekannt.
Die meisten Bluthochdruckpatienten haben jedoch heute keine schweren Nierenkomplikationen.
Dennoch wird derzeit davon ausgegangen, dass Bluthochdruck nach Diabetes die zweithäufigste Ursache für Nierenversagen im Endstadium ist und fast 50 neue Fälle von Nierenversagen im Endstadium pro Jahr und eine Million Einwohner verursacht.
Die Zahl der Bluthochdruckpatienten, die zur Dialyse oder Transplantation kommen, nimmt stetig zu, insbesondere nach dem Rückgang der kardialen und zerebrovaskulären Sterblichkeit.
Aus anatomopathologischer Sicht ist die hypertensive Nephrosklerose durch verschrumpelte Nieren mit unregelmäßiger und grobkörniger Oberfläche gekennzeichnet.
Die Arteriolen zeigen Verdickung und Fibrose, Spaltung der inneren elastischen Lamina und Jalinisierung.
Der glomeruläre Schaden ist fokal und manifestiert sich mit glomerulärem Kollaps und Sklerose; der Tubulus ist atrophisch.
Hypertensive Nephropathie wird wahrscheinlich durch mehrere Mechanismen verursacht, einschließlich Ischämie mit glomerulärer Hypoperfusion (insbesondere bei Patienten mit nephrovaskulärer Hypertonie), glomerulärer Hypertonie (als Folge einer unangemessenen Vasokonstriktion der zuführenden Arteriole), Hypercholesterinämie, endothelialer Dysfunktion mit intrakapillärer Thrombose, erhöhter Passage von Makromolekülen im Mesangium und Bowman-Kapsel, die die Synthese von Matrixkomponenten und Tubusschäden stimuliert.
Aus klinischer Sicht ist die Diagnose einer hypertensiven Nephropathie meist mutmaßlich
Die Urinuntersuchung ermöglicht den Ausschluss anderer Ursachen einer Nephropathie: Das Vorliegen einer leichten Proteinurie (1.5–2 g/Tag) ohne Zylindrurie ist jedoch häufig.
Manche Hypertoniker haben eine überdurchschnittliche Albuminausscheidung im Urin (15 mg/min), die jedoch mit der Standard-Stick-Untersuchung nicht nachweisbar ist.
Das Vorliegen einer Mikroalbuminurie (Bereich 30–300 mg/min) geht mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einher und ist wahrscheinlich Ausdruck einer multidistrikten Endothelschädigung.
Die diagnostische Radiologie hilft nicht bei der Definition einer hypertensiven Nephropathie, ermöglicht aber den Ausschluss anderer Ursachen einer Nierenerkrankung.
Die Biopsieuntersuchung ist oft wenig hilfreich. Die Diagnose einer hypertensiven Nephropathie ist daher oft mutmaßlich, und nur eine adäquate Nachsorge hypertensiver Patienten wird es ermöglichen, ihre wahre Häufigkeit in der Bevölkerung und die langfristigen Auswirkungen einer antihypertensiven Therapie zu dokumentieren.
Zerebrale Komplikationen im Zusammenhang mit Bluthochdruck
Das Risiko des Todes und dauerhafter neurologischer Schäden durch zerebrovaskuläre Erkrankungen nimmt mit zunehmendem Alter zu, und bei älteren Menschen machen zerebrovaskuläre Unfälle 20 % der Todesursachen aus.
Bei Schlaganfall-Überlebenden stellen dauerhafte neurologische Schäden einen schwer kalkulierbaren individuellen und sozialen Preis dar.
Bluthochdruck ist der Hauptrisikofaktor für vaskuläre Zerebropathie, aber die Bluthochdrucktherapie, wie sie bisher durchgeführt wurde, hat die Zahl der zerebrovaskulären Unfälle in der Bevölkerung nur um 40 % reduziert.
Dies deutet darauf hin, dass die Kontrolle des Bluthochdrucks immer noch unzureichend ist, dass die bisher verwendeten Antihypertensiva Nebenwirkungen haben, die ihren potenziellen Nutzen schmälern, und dass noch nicht alle kardiovaskulären Risikofaktoren vollständig verstanden sind.
Die mit Bluthochdruck verbundenen Hirnerkrankungen sind: atherothrombotischer Hirninfarkt, Hirnthromboembolie, Hirnblutung, Subarachnoidalblutung und transitorische ischämische Attacke.
Der Schlaganfall ist die häufigste Hirnverletzung bei weißen Hypertonikern mit mittelschwerer und leichter Hypertonie.
Das Gesamtrisiko eines Schlaganfalls bei einer Person mit Bluthochdruck ist jedoch etwa halb so hoch wie das eines Myokardinfarkts.
Die Inzidenz beträgt etwa 2 % pro Jahr bei Patienten mit mäßiger Hypertonie und 0.5 % bei Patienten mit leichter Hypertonie
Die häufigsten zerebrovaskulären Unfälle sind Hirninfarkte.
Sie entstehen durch Atherothrombose der großen intrakraniellen Gefäße und manifestieren sich klinisch als offene Schlaganfälle, lakunäre Infarkte und transitorische ischämische Attacken.
Obwohl multifaktorieller Genese, ist ein atherothrombotischer Hirninfarkt bei Hypertonikern dreimal häufiger als bei Normotonikern, bei beiden Geschlechtern und in jedem Alter.
Das Risiko steigt mit steigendem systolischem und diastolischem Blutdruck.
Thromboembolien gehen von Thromben im linken Ventrikel oder linken Vorhof aus, wenn gleichzeitig Vorhofflimmern besteht.
Eine weitere Embolusquelle ist eine ulzerierte Plaque der extrakraniellen Halsschlagadern.
Das klinische Bild ist das eines offenen Schlaganfalls oder einer transitorischen zerebralen ischämischen Attacke.
Hirnblutungen sind eine häufige Komplikation bei schwerem Bluthochdruck, insbesondere bei der schwarzen Rasse.
Sie wird meist durch rupturierte intrazerebrale Mikroaneurysmen verursacht.
Subarachnoidalblutungen sind auf rupturierte sacciforme Aneurysmen des Willis-Polygons zurückzuführen, meist auf missbildungsbedingter Basis.
Es gibt keine eindeutige Dokumentation der Rolle des Bluthochdrucks bei der Pathogenese der Ruptur, aber die Behandlung des Bluthochdrucks verhindert Rezidive.
Die Diagnose zerebrovaskulärer Komplikationen des Bluthochdrucks erfolgt primär anamnestisch und klinisch, nutzt aber auch neuroradiologische und ultrasonographische Methoden.
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